Protein Trafficking in Neurons pdf epub mobi txt 电子书下载 2026

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出版者:Academic Pr

作者:Bean, Andrew J. 编

出品人:

页数:464

译者:

出版时间:2006-10

价格:$ 180.80

装帧:HRD

isbn号码:9780123694379

丛书系列:

图书标签:

神经元
蛋白质运输
细胞生物学
神经科学
突触
轴突运输
小体
蛋白质定位
神经退行性疾病
分子生物学

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具体描述

The efficient delivery of cellular constituents to their proper location is of fundamental importance for all cells and is of particular interest to neuroscientists, because of the unique functions and complex architecture of neurons. "Protein Trafficking in Neurons" examines mechanisms of protein trafficking and the role of trafficking in neuronal functioning from development to plasticity to disease. The book is divided into seven sections that review mechanisms of protein transport, the role of protein trafficking in synapse formation, exo- and endocytosis, transport of receptors, trafficking of ion channels and transporters, comparison of trafficking mechanisms in neuronal vs. non-neuronal cell types, and the relationship between trafficking and neuronal diseases such as Alzheimer's, Huntington's and Prion Diseases. It provides a comprehensive examination of membrane/protein movement in neuronal function. It includes sections on synapse development, synaptic transmission, and the role of trafficking in neurological disease; and focuses on Molecular Mechanisms. Illustrated with color summary pictures, this is the only book examining protein trafficking and its functional implications, which is written by leaders in the field.

细胞自噬与质量控制：从分子机制到神经系统稳态书籍简介内容概要本书深入探讨了细胞自噬（Autophagy）这一至关重要的细胞过程，系统阐述了其分子机制、调控网络及其在维持细胞稳态乃至整个生物体健康中的核心作用。自噬，作为细胞回收利用和降解受损细胞器、错误折叠蛋白质以及入侵病原体的关键质量控制系统，其功能失调与多种复杂疾病，尤其是神经退行性疾病的发生发展紧密相关。本书的结构围绕自噬的完整周期展开，从基础概念与历史回顾开始，逐步深入到调控网络的复杂性和其在特定生理病理条件下的体现。第一部分：自噬的基础与类型本部分奠定了理解自噬的理论基石。我们首先界定了自噬的定义，并详细区分了主要的自噬亚型： 1. 巨自噬（Macroautophagy）：这是研究最广泛的途径。详细剖析了核化（Nucleation）、扩展（Elongation）和融合（Fusion）三个核心阶段。重点介绍了ULK1/2 复合体、Vps34 磷脂酰肌醇 3-激酶（PI3K）复合体等关键核化因子，以及Atg5/12/16L1 体系和LC3 脂化在吞噬体形成和扩展中的不可替代性。我们还探讨了p62/SQSTM1作为选择性自噬受体和标志物的多重角色。 2. 微自噬（Microautophagy）：描述了溶酶体直接吞噬细胞质片段的过程，强调其在维持溶酶体自身功能上的独特贡献。 3. 伴侣介导的自噬（Chaperone-Mediated Autophagy, CMA）：聚焦于高度选择性的蛋白质降解途径，详细解析了Hsc70分子伴侣如何识别并转运底物蛋白至溶酶体膜上的LAMP2A 受体，以及LAMP2A的密度调控机制。第二部分：自噬的精细调控网络本部分将重点放在了如何精确地“开启”或“关闭”自噬这一过程，揭示了复杂的信号通路交错网络。 1. 核心能量感应：mTORC1 通路：详细阐述了哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合体 1（mTORC1）作为主要的营养和能量感应器，如何通过磷酸化ULK1 复合体来抑制巨自噬的启动。对腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）如何拮抗 mTORC1 的作用进行了深入分析。 2. 营养压力与应激响应：探讨了内质网应激（ER Stress）、氧化应激以及线粒体损伤（线粒体自噬，Mitophagy）如何激活特定的自噬通路。特别关注了PINK1/Parkin 轴在识别受损线粒体和招募巨自噬机器方面的分子细节。 3. 泛素化与选择性自噬：深入分析了选择性自噬受体（如 p62、Optineurin）如何通过识别带有泛素化标签的特定货物（如蛋白质聚集体或病原体），并同时与 LC3 结合，实现精准靶向降解的机制。第三部分：自噬与神经系统稳态本部分将理论与实际应用紧密结合，重点讨论自噬在高度特化和长寿的神经元中的关键调控作用。 1. 轴突与突触的自噬：鉴于神经元的极化结构，正常的物质运输和废物清除至关重要。本书探讨了轴突末端的自噬如何清除受损的线粒体和积累的蛋白质，以维持突触的完整性和信号传导的效率。探讨了突触囊泡的自噬回收机制。 2. 神经退行性疾病中的自噬失调：这是本书的核心应用部分。阿尔茨海默病（AD）：探讨了 A$eta$ 斑块和 Tau 蛋白过度磷酸化与自噬清除障碍之间的关系。研究表明，自噬体形成后无法有效与溶酶体融合，是 AD 病理进展的关键瓶颈。帕金森病（PD）：重点分析了 Parkin 和 PINK1 基因突变对线粒体自噬的破坏如何导致多巴胺能神经元的选择性死亡。同时讨论了 $alpha$-突触核蛋白（$alpha$-Synuclein）聚集体是如何通过巨自噬和 CMA 进行清除的，以及这些机制受损后的后果。肌萎缩侧索硬化症（ALS）：分析了 SOD1 和 TDP-43 等致病蛋白的聚集，并探讨了自噬体捕获这些病理性包涵体的过程及其对神经元存活的影响。第四部分：自噬的溶酶体终点与新兴研究本部分关注自噬的最后阶段——降解效率，以及未来研究方向。 1. 溶酶体生物学与自噬流：强调自噬体的有效降解依赖于功能完备的溶酶体。本书详述了 TFEB 等转录因子如何调控溶酶体生物发生（Lysosome Biogenesis），并阐述了“自噬流”（Autophagic Flux）的概念，即单纯的 LC3-II 水平升高并不等同于高水平的自噬活性，必须测量降解效率。 2. 自噬与神经发生及髓鞘形成：探讨了在发育过程中，自噬如何调控神经干细胞的分化、迁移以及少突胶质细胞的成熟和髓鞘的形成，揭示了其在生命早期塑性中的作用。 3. 干预策略：最后，本书概述了当前基于调控自噬的治疗策略，包括药物筛选（如雷帕霉素类似物、mTOR 抑制剂、以及旨在促进溶酶体功能的化合物）在改善神经系统疾病病理学中的潜力与挑战。读者对象本书面向神经生物学、细胞生物学、生物化学、药理学及相关临床医学领域的学生、研究人员和专业人士。它旨在提供一个既具深度又涵盖广度的视角，理解自噬作为细胞“回收站”在维护神经系统复杂功能中的核心地位。阅读本书，读者将掌握理解和研究细胞质量控制机制所需的前沿知识和实验方法。