Dysplasia and Cancer in Inflammatory Bowel Disease

Dysplasia and Cancer in Inflammatory Bowel Disease pdf epub mobi txt 電子書 下載2026

出版者:Elsevier Science Health Science div
作者:Farraye, Francis A., M.D.
出品人:
頁數:240
译者:
出版時間:
價格:86
裝幀:HRD
isbn號碼:9781416040156
叢書系列:
圖書標籤:
  • Inflammatory Bowel Disease
  • Dysplasia
  • Cancer
  • Gastroenterology
  • Colorectal Cancer
  • Pathology
  • IBD
  • Neoplasia
  • Diagnosis
  • Treatment
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具體描述

聚焦慢性炎癥、腸道健康與腫瘤風險:一部深入剖析新視角的權威著作 書名:慢性炎癥驅動的腸道微生態失衡:從功能障礙到上皮重塑的分子機製與臨床乾預策略 內容概要: 本書並非直接探討炎癥性腸病(IBD)中的異生成和癌癥演變,而是將視角聚焦於慢性、非特異性腸道炎癥在整個消化道穩態失衡中所扮演的核心角色,並係統性地闡述瞭由此引發的腸道微生態重塑、黏膜屏障功能障礙,以及這種持續性損傷如何為腫瘤發生創造瞭溫床。全書結構嚴謹,從基礎科學的深層機製到前沿的轉化醫學應用,提供瞭一幅關於“炎癥-微生態-上皮-腫瘤”軸綫復雜相互作用的全麵藍圖。 --- 第一部分:慢性非特異性炎癥的分子基礎與驅動因素 本部分深入剖析瞭導緻腸道長期低度炎癥狀態的內源性與外源性驅動因素,構建起理解後續病理生理變化的基礎框架。 第一章:細胞因子風暴的慢波:IL-1、TNF-α及其下遊信號的長期效應 本章詳述瞭在缺乏明確自身免疫攻擊的情況下,持續激活的促炎因子(如IL-6、TNF-α、IL-1β)如何通過非經典途徑影響腸道內皮細胞和間質細胞的轉錄程序。重點探討瞭這些因子對基質金屬蛋白酶(MMPs)和趨化因子錶達的長期調控,解釋瞭慢性炎癥如何導緻細胞外基質的持續重塑,為腫瘤細胞的浸潤創造瞭“軟化”的微環境。 第二章:綫粒體功能障礙與代謝重編程:炎癥驅動的能量危機 本章關注炎癥狀態下腸道上皮細胞和免疫細胞的代謝適應性變化。詳細描述瞭氧化應激如何損害綫粒體呼吸鏈,導緻細胞能量供應不足(ATP降低)和活性氧(ROS)的積纍。特彆強調瞭炎癥條件下,細胞如何從氧化磷酸化轉嚮糖酵解(Warburg效應的早期錶現),以及這種代謝重編程如何促進異常增殖和DNA損傷修復機製的偏離。 第三章:屏障完整性的漸進式破壞:緊密連接蛋白與黏液層的動態平衡 本部分詳細分析瞭慢性炎癥對腸道雙重屏障的長期影響。首先,闡述瞭炎癥介質如何直接導緻Occludin、Claudin和ZO-1等緊密連接蛋白的磷酸化異常和丟失,造成“滲漏性腸道”的結構基礎。其次,深入研究瞭杯狀細胞功能的改變,包括黏液層(MUC2)的質量下降和細菌穿透能力的增強,使得潛在的緻病因子能更長時間地接觸固有層免疫細胞。 --- 第二部分:腸道微生態的失調與跨界交流 本部分將焦點轉嚮與腸道黏膜共存的龐大微生物群落,探討慢性炎癥如何選擇性地“剪裁”和“重塑”這一生態係統,並解讀微生物群落與宿主之間的有害對話。 第四章:細菌多樣性的漂移:從共生到緻病機會菌的擴張 本章通過宏基因組學和代謝組學數據,詳細描繪瞭在非特異性慢性炎癥背景下,優勢菌群的結構性變化。重點關注短鏈脂肪酸(SCFA)産生菌(如 Faecalibacterium prausnitzii)的衰減,以及那些能夠利用炎癥副産物(如硝酸鹽、硫化物)的條件緻病菌的優勢擴張。探討瞭這種失衡如何直接影響腸道pH值和局部免疫調節。 第五章:微生物代謝物:信號分子與錶觀遺傳調控 本章是全書的亮點之一,聚焦於微生物産生的特定代謝産物如何作為信號分子,跨越黏膜屏障進入宿主細胞。詳細分析瞭膽汁酸的重吸收和修飾如何被改變,以及某些細菌代謝物(如次級膽汁酸、吲哚衍生物)對宿主細胞核受體(如AhR)的激活作用,闡明瞭錶觀遺傳修飾在慢性炎癥中如何被“編程”。 第六章:細菌易位與淋巴組織重塑:黏膜免疫的長期疲勞 本章探討瞭屏障功能受損後,細菌成分(如LPS、鞭毛蛋白)慢性刺激固有層免疫細胞的情況。分析瞭樹突狀細胞(DCs)和巨噬細胞在長期低劑量刺激下如何適應性地進入“偏嚮性激活”狀態,錶現為對特定信號的耐受性降低和對其他損傷信號的過度反應,為腫瘤微環境中的免疫抑製奠定瞭基礎。 --- 第三部分:上皮細胞的適應性反應與高危前驅狀態 本部分將基礎科學與組織病理學聯係起來,闡述在慢性炎癥和微生態失衡的共同壓力下,腸道上皮細胞如何偏離正常的再生與分化軌跡,進入高風險的異質性狀態。 第七章:再生程序的失控:隱窩乾細胞的過度激活與基因組不穩定性 詳細研究瞭慢性炎癥刺激下,腸道隱窩乾細胞(Lgr5+細胞)的增殖速率如何持續加快以修復損傷。重點闡述瞭這種持續的高速迭代如何增加DNA復製錯誤和染色體不穩定性的纍積。引入瞭“剋隆性擴增”的概念,描述瞭具有輕微突變潛力的細胞群如何因炎癥優勢而在組織中占據主導地位。 第八章:上皮細胞極性喪失與間質-上皮轉化(EMT)的分子指徵 本章聚焦於慢性炎癥如何誘導上皮細胞的形態和功能轉變。分析瞭促炎因子和EMT誘導因子(如TGF-β、Wnt信號異常激活)對E-cadherin錶達的下調作用。這種極性喪失不僅增強瞭細胞的遷移能力,也使得上皮細胞喪失瞭對增殖信號的正常抑製,是嚮異形成長過渡的關鍵步驟。 第九章:異質性與分子標誌物的早期齣現:診斷和風險分層的實驗模型 本章結閤瞭體外類器官培養(Organoids)和體內動物模型,展示瞭在無明確癌前病變時,慢性炎癥狀態下上皮細胞如何開始錶現齣關鍵的分子標誌物異常(如p53的亞穩態錶達、錯配修復缺陷的早期傾嚮)。旨在建立一套基於炎癥微環境的、非形態學依賴的早期風險評分係統。 --- 第四部分:轉化醫學:乾預策略與靶嚮“炎癥疲勞” 本書的最後一部分著眼於臨床應用和未來方嚮,探討如何通過針對慢性炎癥驅動因素和微生態失衡的精準乾預,來降低腸道上皮細胞的長期惡性轉化風險。 第十章:針對炎癥信號通路的靶嚮抑製:超越傳統免疫抑製 本章迴顧瞭在炎癥背景下,JAK/STAT通路、NF-κB通路以及特定炎性小體(如NLRP3)的過度活化。重點討論瞭新型、低副作用的小分子抑製劑如何通過精確阻斷特定的下遊效應因子,而非廣譜抑製免疫反應,來恢復穩態。 第十一章:微生物組的精確調控:益生菌、閤生元與靶嚮代謝物療法 本章探討瞭如何利用工程化菌株或特定代謝産物(如特定濃度的丁酸鹽、丙酸鹽)來逆轉慢性炎癥導緻的微生態失衡。提齣瞭“靶嚮代謝物補充”的概念,即直接提供被炎癥過程消耗或抑製的保護性分子,以恢復上皮細胞的能量代謝和分化完整性。 第十二章:風險評估與前瞻性隊列研究的設計 總結瞭如何整閤生物標誌物(如糞便calprotectin的長期波動、特定宿主基因的錶達譜)與微生態數據,建立一個多維度的慢性腸道健康風險預測模型。強調瞭長期、低強度的炎癥監測在預防上皮惡性轉化中的關鍵地位。 --- 本書受眾: 消化科臨床醫生、胃腸病理學傢、炎癥與腫瘤研究領域的分子生物學傢、生物技術與製藥行業的研發人員。 核心價值: 本書提供瞭一個全新的框架,將慢性、非特異性腸道炎癥視為一個主動的、具有生物學驅動力的過程,而非被動的背景因素。它係統性地連接瞭炎癥信號、代謝重編程、微生態失調與上皮細胞癌前性變化的分子路徑,為開發更早期、更具前瞻性的腸道保護策略提供瞭堅實的科學依據。

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這本書的題目,就像一把鑰匙,為我打開瞭一個之前隻是模糊感知但從未深入探索的領域——《炎癥性腸病中的異生與癌癥》。我一直以來對“炎癥”與“癌癥”之間韆絲萬縷的聯係都充滿好奇,而IBD恰恰是這類聯係中一個極端重要的範例。我很好奇,當腸道黏膜長期處於一種慢性、持續的炎癥狀態時,細胞究竟經曆瞭怎樣的“劫難”?它從一個健康的、正常的細胞,是如何一步步地走嚮“異生”,這個介於正常和癌變之間的關鍵階段?這種轉變過程中,有哪些關鍵的分子信號通路被激活或沉默?又有哪些基因發生瞭突變?我希望這本書能夠提供一些前沿的科學視角,或許會涉及一些在實驗室裏纔剛剛起步的研究,但這些研究正為我們揭示疾病的本質提供新的綫索。從細胞的微觀世界到組織器官的宏觀變化,再到可能影響個體健康的遺傳和環境因素,我期待這本書能夠編織齣一張關於IBD相關異生與癌癥發生發展機製的完整網絡圖。

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我是一名對醫學領域,尤其是消化係統疾病抱有濃厚興趣的業餘愛好者,這次偶然接觸到《炎癥性腸病中的異生與癌癥》這本書,著實讓我眼前一亮。書名本身就透露齣一種高度專業化的指嚮,暗示著它將聚焦於IBD這一復雜慢性疾病中一個至關重要且令人擔憂的並發癥——異生及其嚮癌癥的轉化。在我的認知裏,IBD患者的長程管理不僅在於控製炎癥本身,更在於積極監測並預防潛在的惡性轉變。這本書的齣現,恰好填補瞭我在這方麵知識上的一個空白。我渴望瞭解,究竟是什麼樣的細胞學和組織學特徵,纔能夠被定義為“異生”?它與真正的癌前病變或早期癌癥之間,界限又在哪裏?而IBD的慢性炎癥環境,又是如何一步步地誘導這些細胞發生不可逆轉的突變,最終走嚮失控的生長的?我期待這本書能夠深入淺齣地解釋這些深奧的病理生理過程,或許還會涉及一些最新的研究成果,比如基因組學、蛋白質組學等技術是如何幫助我們理解這一過程的。

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我是一名對醫學曆史和發展演變充滿興趣的讀者,而《炎癥性腸病中的異生與癌癥》這個題目,讓我聯想到瞭醫學界在理解和應對慢性疾病方麵所經曆的漫長而艱難的探索曆程。在過去,對於IBD患者而言,異生和癌癥或許是被視為一種“必然的結局”,但隨著科學技術的進步,我們逐漸認識到這些過程是可以被乾預和改變的。我非常好奇,這本書將如何呈現這一曆史性的轉變?它是否會迴顧在IBD異生和癌癥研究領域做齣過傑齣貢獻的科學傢和他們的重要發現?又或者,它將聚焦於當今國際上在這一領域最前沿的研究動態和學術爭鳴?我希望這本書能夠不僅僅是呈現事實,更能引發思考,讓我們理解,科學的進步是如何一步步地將曾經的“束手無策”轉化為現在的“積極應對”。它是否會探討一些曾經被認為是“不可治愈”的異生狀態,如今在新的治療策略下,預後是否有瞭顯著改善?

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這本《炎癥性腸病中的異生與癌癥》在我拿到手之前,就因為其嚴謹的題目和似乎深入探討某個醫學細分領域的決心而引起瞭我的好奇。我一直對身體內部的慢性炎癥反應及其長遠後果著迷,而IBD(炎癥性腸病)無疑是這其中的一個典型代錶。我知道,對於那些長期飽受剋羅恩病或潰瘍性結腸炎摺磨的患者而言,異生(dysplasia)和癌癥的風險是他們心中揮之不去的陰影。這本書的齣現,仿佛是在迷霧中點亮瞭一盞燈,預示著對這一復雜病理過程的深度解析。我滿心期待它能勾勒齣異生在IBD發展軌跡中的位置,它是早期預警信號,還是必然的演變階段?它與炎癥的強度、病程的長短、以及患者的個體因素之間又存在怎樣的韆絲萬縷的聯係?我希望作者能夠以清晰的邏輯、翔實的證據,將這些問題層層剝開,為我們展現一幅關於IBD相關癌癥發生機製的全麵圖景。從基礎的分子生物學變化,到臨床上的診斷策略,再到治療上的新進展,我希望這本書能夠提供一個係統性的知識框架,讓非專業但有誌於深入瞭解的讀者,也能逐漸領悟其中的奧秘。

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作為一名在臨床一綫工作的醫生,每天麵對著形形色色的IBD患者,我深切體會到異生監測和癌癥篩查對於他們長期生存質量的重要性。《炎癥性腸病中的異生與癌癥》這本書的題目,立刻抓住瞭我的眼球。在目前的醫療實踐中,我們對於IBD相關異生和癌癥的認識雖然在不斷深入,但仍有許多值得商榷和需要完善的地方。我非常期待這本書能夠提供一些關於異生分級、診斷標準以及定期篩查的最佳實踐建議。例如,對於不同類型和病程的IBD患者,推薦的篩查頻率和方法是否有所差異?在內鏡下發現疑似異生病竈時,如何進行精準的活檢和病理診斷?而一旦確診為異生,不同級彆的異生又該如何進行個體化的管理和治療?此外,書中是否會探討一些新的生物標誌物或影像學技術,能夠更早、更準確地發現潛在的異生和癌癥,從而改善患者的預後?我希望這本書能夠成為我們臨床醫生在麵對這一挑戰時的重要參考,為患者提供更優質的醫療服務。

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