Neuroinflammation in Stroke

Neuroinflammation in Stroke pdf epub mobi txt 电子书 下载 在线阅读 2026

☆☆☆☆☆
出版者:Springer Verlag
作者:Dirnagl, Ulrich (EDT)/ Elger, B. (EDT)
出品人:
页数:236
译者:
出版时间:
价格:99
装帧:HRD
isbn号码:9783540403487
丛书系列:
图书标签:
  • 神经炎症
  • 中风
  • 脑血管疾病
  • 炎症
  • 神经保护
  • 氧化应激
  • 细胞死亡
  • 治疗
  • 病理机制
  • 神经免疫学
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具体描述

《神经退行性疾病的分子病理学:从疾病机制到新型疗法》 第一部分:基础与概念 第1章:神经退行性疾病的复杂景观 本章全面概述了当今主要的神经退行性疾病,包括阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)、肌萎缩侧索硬化症(ALS)和亨廷顿病(HD)。重点探讨了这些疾病的流行病学特征、临床异质性以及核心病理学标记物。我们将深入解析“蛋白质错误折叠与聚集”在这些疾病起始和进展中的关键作用,讨论淀粉样蛋白、tau蛋白、α-突触核蛋白等核心病理蛋白的结构生物学特性,并阐述细胞自噬和溶酶体途径在清除这些错误蛋白方面的功能障碍。此外,本章还将引入“跨突触传播”假说,探讨病理蛋白如何从受累细胞扩散到功能相关的脑区,驱动疾病的系统性扩散。 第2章:细胞稳态失衡:线粒体功能障碍与氧化应激 神经元对能量代谢和氧化还原状态的敏感性是神经退行性病变的共同特征。本章详细阐述了线粒体在神经元维持功能中的核心地位,并分析了PD中线粒体复杂I缺陷、AD中能量代谢异常等具体案例。我们将讨论活性氧(ROS)和活性氮(RNS)的产生机制,以及内源性抗氧化防御系统(如谷胱甘肽系统、超氧化物歧化酶)在应对慢性氧化应激时的局限性。特别关注线粒体动力学(融合与分裂)的失调如何导致受损线粒体的积累,并触发下游的细胞凋亡通路。 第3章:神经胶质细胞的动态角色:从支持到毒性 传统观点侧重于神经元死亡,但现代神经病理学日益认识到神经胶质细胞(星形胶质细胞、小胶子细胞和少突胶质细胞)在疾病进展中的双重作用。本章将深入探讨小胶质细胞的表型转换:从静息的“监控者”到激活的促炎状态(M1样)或促修复状态(M2样)。我们将分析特定基因变异(如TREM2、CD33)如何影响小胶质细胞的吞噬能力和炎症反应阈值。同时,本章也会详细描述星形胶质细胞在血脑屏障(BBB)通透性改变中的作用,以及它们如何通过释放细胞因子和反应性星形胶质瘤因子(A2B5+细胞)影响神经元存活。 第二部分:机制探索与模型 第4章:遗传学与表观遗传学:驱动疾病的内在风险 本章系统梳理了导致单基因遗传性神经退行性疾病(如早发性AD、FAD、PD家族型、HD)的基因突变及其分子后果。重点解析了APP、PSEN1/2、SNCA、MAPT、HTT等关键基因的致病机制。随后,本章将焦点转向复杂的、低风险的遗传因素,探讨全基因组关联研究(GWAS)揭示的新风险位点。更重要的是,本章深入探讨了表观遗传调控失常——包括DNA甲基化、组蛋白修饰(乙酰化、甲基化)和非编码RNA(miRNA、lncRNA)的变化——如何影响关键神经保护基因的表达,尤其是在衰老背景下。 第5章:细胞信号传导通路的关键失调 神经退行性疾病的特征是多种关键细胞内信号通路的失衡。本章专注于探讨自下而上的信号通路异常:首先是涉及细胞存活和凋亡的Bcl-2家族平衡的破坏。其次,我们将详述Akt/mTOR信号通路在调节蛋白质合成和自噬流中的核心地位及其在神经元萎缩中的作用。此外,对钙离子稳态的失调,包括内质网钙离子释放和线粒体钙摄取失衡的病理生理学意义也将被详细阐述,这些失衡是诱发神经元兴奋性毒性的主要驱动力。 第6章:神经退行性疾病的体内外研究模型 本章批判性地评估了用于研究神经退行性疾病的工具和模型。在体外,我们将比较原代神经元培养、海马切片电生理记录以及诱导多能干细胞(iPSC)来源的疾病特异性神经元和类器官模型的优势与局限性。在体内模型方面,本章将详细介绍转基因和敲除小鼠模型(如APP/PS1、5xFAD、AAV介导的过表达模型)在模拟疾病病理学方面的应用和局限性,并讨论利用斑马鱼和秀丽隐杆线虫进行高通量筛选的潜力。重点讨论如何利用先进的成像技术(如在体双光子显微镜)实时观察病理进程。 第三部分:新兴疗法与转化医学 第7章:靶向蛋白质聚集与清除的策略 针对核心病理蛋白的干预是当前研究的热点。本章将详细介绍几种主要策略:一是抑制聚集蛋白的产生(如BACE1抑制剂的临床试验经验);二是稳定或溶解已形成的聚集体(如小分子变构调节剂);三是增强细胞内清除机制,包括特异性激活自噬或靶向泛素-蛋白酶体系统。本章还将侧重讨论免疫疗法的最新进展,包括主动和被动免疫接种(抗原-抗体策略)靶向Aβ、Tau或α-突触核蛋白的临床试验数据、挑战和安全性考量。 第8章:调控神经炎症与胶质细胞功能 本章将本研究重点转向调控免疫微环境,以期阻止炎症介导的二次损伤。我们将分析如何通过靶向特定受体(如TLRs、P2X7)来重塑小胶质细胞表型,推动其从促炎向修复性转变。讨论针对关键细胞因子(如IL-1β, TNF-α, IL-6)的中和策略的有效性与潜在副作用。此外,本章还将探讨如何利用靶向星形胶质细胞特异性途径(如谷氨酸转运体EAAT2的增强)来改善神经元支持环境,以及如何通过调节补体系统(如C1q, C3)来优化小胶质细胞的突触修剪过程。 第9章:神经保护与再生医学的前沿探索 本章探讨了旨在直接保护幸存神经元或促进修复的干预措施。这包括靶向受体介导的兴奋性毒性(如NMDA受体调节)和缺血级联反应。特别关注新型神经营养因子(如BDNF、GDNF)的递送系统优化,以克服血脑屏障的限制。最后,本章展望了再生医学的前景:探讨了利用间充质干细胞(MSCs)或神经祖细胞(NPCs)进行移植的潜力,及其主要通过旁分泌作用(释放生长因子和外泌体)而非直接替代神经元来发挥作用的机制。本章将强调外泌体作为细胞间信息传递载体在疾病诊断和治疗干预中的新兴应用。

作者简介

目录信息

读后感

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用户评价

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这本书的书名叫做《神经炎症与中风》,光听名字就觉得内容会非常硬核,肯定涉及很多高深的医学和生物学知识。我之前对中风的了解主要停留在“脑血管堵了或破了”的层面,但这本书的名字让我意识到,原来中风的发生和发展过程中,还有“神经炎症”这样一个至关重要的环节。这让我对中风的认识一下子拓宽了很多。我很好奇,神经炎症到底是怎么在中风过程中扮演角色的?它仅仅是中风的“后果”之一,还是它本身就是中风的“诱因”或者“加剧因素”?这本书会不会详细解释神经炎症的发生机制,比如哪些细胞、哪些分子信号通路参与其中?我尤其对那些与炎症反应相关的细胞,像小胶质细胞(microglia)和星形胶质细胞(astrocyte)在中风中的具体作用感到好奇。它们在中风初期和后期会有不同的表现吗?这本书会不会深入探讨不同类型中风(比如缺血性中风和出血性中风)在神经炎症方面的差异?作为一名对中风的治疗和康复有兴趣的读者,我更关心的是,如果能充分理解神经炎症,是否意味着我们能开发出更有效、更精准的中风治疗新策略?比如,能否通过靶向抑制或调节特定的炎症通路来减轻脑损伤、促进神经修复?我非常期待这本书能够解答我心中关于神经炎症与中风之间复杂关系的种种疑问,让我对这个疾病有更全面、更深刻的理解。

评分☆☆☆☆☆

《神经炎症与中风》这个书名,对我而言,不仅仅是一个简单的学科组合,更像是对一种复杂疾病潜在驱动力的深刻洞察。我之所以对这本书充满期待,是因为它触及了我一直以来对中风治疗的瓶颈感。我们常说“时间就是大脑”,强调早期干预的重要性,但即便如此,仍有大量患者面临着严重的神经功能缺损。这本书的出现,似乎为我们提供了一个全新的视角:也许,在中风发生后的“寂静”时段,一场由神经炎症主导的“二次打击”正在悄然进行,并对最终的预后起着决定性作用。我迫切地想知道,书中是否会详细阐述,在中风的急性期和亚急性期,免疫细胞(如小胶质细胞)和非免疫细胞(如内皮细胞、星形胶质细胞)如何被激活,释放出大量的炎症因子,从而引发一系列的细胞死亡和脑组织损伤。我特别关注书中会不会深入探讨,这些炎症反应是如何影响血脑屏障的完整性,以及如何导致更多的免疫细胞侵入脑组织。此外,对于那些致力于开发新型治疗方法的科研人员和临床医生来说,这本书是否会提供关于潜在治疗靶点的详细信息?例如,是否存在某些炎症通路,通过药物干预可以有效减轻神经损伤,促进神经修复,甚至逆转部分中风后遗症?这本书对我而言,可能是一次深入理解中风复杂病理机制的绝佳机会,也可能为我们未来的治疗策略带来革命性的启示。

评分☆☆☆☆☆

这部名为《神经炎症与中风》的书,其标题本身就勾勒出了一幅生机勃勃却又充满挑战的研究图景。在我看来,它很可能是在为我们揭示中风这一突发性脑血管事件背后,一个被低估却又极其关键的内在驱动力——神经炎症。我猜想,作者团队会带领我们穿梭于神经科学和免疫学的交叉地带,细致地梳理出炎症因子是如何在中风的“战场”上纵横捭阖,它们如何点燃脑细胞的“怒火”,导致不可逆的损伤。我想象着,这本书会用严谨的科学语言,剖析炎症反应的分子层面机制,例如,细胞因子(cytokines)、趋化因子(chemokines)以及补体系统(complement system)等是如何在中风发生后被激活,并进而影响神经元的存活、突触的可塑性乃至脑组织的结构性改变。我特别期待书中能够阐述,不同的炎症信号通路在中风后期的不同作用——是助力修复,还是加剧病灶的扩散?此外,这本书是否会深入探讨,除了急性期的炎症风暴,慢性炎症在神经退行性疾病以及中风后遗症的长期影响中,扮演怎样的角色?对于临床医生和科研人员而言,这本书无疑是一本宝库,它可能为我们提供全新的视角去理解中风的病理生理过程,并为开发更具创新性的药物和疗法提供理论基础,从而最终改善中风患者的预后。

评分☆☆☆☆☆

这本书的题目《神经炎症与中风》就像是一扇门,推开它,就能窥见中风背后那层复杂而迷人的病理生理学面纱。我一直觉得,中风的治疗往往是“亡羊补牢”,侧重于恢复血流和挽救濒死脑细胞。但这本书的标题让我眼前一亮,它暗示着,也许在中风的发生发展过程中,存在一个更根本、更具决定性的机制——神经炎症。我非常渴望在这本书里找到答案,比如,在中风发生后的几个小时、几天、甚至几周内,神经炎症是如何演变的?它是否遵循一个特定的时间表?书中是否会介绍一些关键的炎症介质,如细胞因子(如IL-1β, TNF-α)和趋化因子(如CCL2),它们在中风病灶的形成和扩展中扮演着怎样的“角色”?我尤其对书中会不会详细讨论,不同类型的神经胶质细胞(microglia, astrocytes)在中风过程中的动态变化以及它们相互作用的机制感到兴奋。它们是保护者,还是破坏者?这本书是否会探讨,这些炎症反应的异常是否也与中风的长期后遗症,如认知功能障碍、情绪失调以及运动障碍等有关?我认为,通过深入理解神经炎症,我们或许能够找到全新的治疗靶点,开发出能够“从根源上”解决问题的疗法,而不是仅仅处理“表面症状”。

评分☆☆☆☆☆

《神经炎症与中风》这个书名,让我感觉它像是一本在探索疾病“幕后黑手”的侦探小说。通常我们理解中风,更多关注的是血流中断或血管破裂带来的直接损害,但“神经炎症”这个词,就像是一个被隐藏起来的,却又极其活跃的玩家。我很好奇,这本书是否会以一种非常清晰、有条理的方式,从细胞的微观世界入手,来展现这场发生在脑内的“炎症风暴”。例如,当脑组织因为缺血或出血受到损伤时,身体的第一反应会是什么?是哪些“警卫”细胞(比如小胶质细胞)最先被触发,它们又是如何发出“报警信号”的?我希望这本书能够详细解释,这些信号是如何传递的,又会招募哪些其他的“援军”——比如全身性的免疫细胞——参与到这场“战役”中来。我还在想,炎症反应本身也是一把双刃剑,它在清除受损细胞、启动修复过程中有其积极作用,但如果反应过度,就会变成“帮倒忙”,对健康的神经元造成二次伤害。这本书会不会深入分析,这种“度”是如何被把握的?有没有哪些特定的炎症标志物,可以通过血液或脑脊液检测出来,从而帮助我们诊断中风的严重程度,或者预测预后?我想,对于任何一个想深入了解中风病因、病理以及未来治疗方向的人来说,这本书提供的信息将是极其宝贵的,它可能颠覆我们对中风的传统认知。

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