Disorders of Thrombosis and Hemostasis pdf epub mobi txt 电子书下载 2026

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出版者:Lippincott Williams & Wilkins

作者:Bick, Rodger L.

出品人:

页数:464

译者:

出版时间:2002-6

价格:$ 185.26

装帧:HRD

isbn号码:9780397516902

丛书系列:

图书标签:

血液学
凝血
血栓
止血
血液疾病
诊断
治疗
实验室检查
临床医学
医学研究

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具体描述

Written for a multidisciplinary audience, this revision presents current data on antithrombotic therapy including warfarins and heparin, delivers practical techniques for diagnosing and treating bleeding and clotting disorders, and includes all topics necessary for board review. This practical text covers disorders of thrombosis and hemostasis in a logical and sequential manner: etiology, pathophysiology, clinical and laboratory diagnosis, and management. Also included are diagnostic tests for deep venous thrombosis, three new clotting defects, hereditary disorders and defects, liver and renal diseases, cardiovascular events, and problems in obstetrical/gynecological patients. A Brandon-Hill recommended title.

深入探索血液动力学与凝血机制：现代临床实践与前沿研究本书旨在为血液学、内科、外科以及相关研究领域的专业人士提供一部全面、深入且极具临床指导意义的著作，重点聚焦于血液动力学（Hemodynamics）的复杂性、凝血级联反应（Coagulation Cascade）的调控，以及由此引发的血栓形成与出血性疾病的鉴别诊断、治疗策略及最新研究进展。本书内容涵盖从分子基础到临床干预的全过程，力求成为一本严谨的学术参考书与实用的临床指南。 --- 第一部分：血液动力学基础与血管生物学本部分构建理解血栓与出血疾病的生物学框架，重点阐述影响血液流动特性和血管内皮功能的关键因素。第一章：血液流变学（Rheology）与微循环本章详细阐述了血液作为非牛顿流体的特性，包括血液粘度（Viscosity）、红细胞聚集性（Aggregation）和变形性（Deformability）如何影响微循环的灌注。我们将深入探讨剪切应力（Shear Stress）在激活或抑制血小板和内皮细胞中的双重作用。内容将包括对各种血液流变学测量技术（如粘度计、流变学分析仪）的介绍，以及如何在临床上评估和管理异常血液流变状态，例如在严重炎症或多发性创伤中的变化。第二章：血管内皮细胞的调控作用内皮细胞被视为血液凝固与抗凝固系统的主要“裁判”。本章将详尽分析静息状态下内皮细胞的抗凝状态是如何维持的，重点讨论内皮细胞表面表达的关键分子，包括：血栓调节蛋白（Thrombomodulin, TM）及其与蛋白C激活复合体（APC）的结合机制。组织因子通路抑制剂（Tissue Factor Pathway Inhibitor, TFPI）的分泌与功能。一氧化氮（NO）和前列腺素（PGI2）在血管舒张和抑制血小板聚集中的作用。同时，我们将详细论述内皮损伤或功能障碍（Endothelial Dysfunction）如何向促凝状态转变，阐述炎症因子（如TNF-$alpha$, IL-6）对内皮细胞转录组的影响。第三章：血小板的生物学特性与激活机制血小板在原发性止血中的核心地位不言而喻。本章将全面解析血小板的生命周期、形态结构（包括α颗粒和致密颗粒的内容物），并深入探讨血小板激活的分子通路：粘附（Adhesion）：重点分析血管性血友病因子（vWF）与血小板糖蛋白Ib/IX/V（GPIb/IX/V）的相互作用，以及胶原蛋白与GPVI的结合。聚集（Aggregation）：详述ADP、血栓素A2（TXA2）以及凝血酶在放大信号通路中的作用，尤其关注P2Y12受体的药理学靶点。分泌与铺展：分析血小板释放的促凝因子如何加速凝血酶原激活。 --- 第二部分：凝血与纤溶系统的复杂网络本部分是理解所有获得性和遗传性出血或血栓疾病的基石，涵盖传统凝血模型与现代细胞模型的整合分析。第四章：凝血级联反应的细胞模型解析传统的“瀑布模型”已不足以完全解释体内凝血过程。本章将聚焦于细胞模型（Cell-Based Model），详细阐述凝血的三个关键阶段： 1. 启动相（Initiation Phase）：组织因子（TF）暴露、少量FVIIa的激活以及对内皮下组织因子释放的调控。 2. 放大相（Amplification Phase）：血小板表面对因子VIII和V的结合与激活。 3. 产生相（Propagation Phase）：凝血酶的爆发性生成，以及对因子XI（FXI）激活的反馈作用。本章还将结合药理学视角，讨论新型口服抗凝剂（NOACs/DOACs）靶向的特定因子（如FXa或FIIa）在整个网络中的定位与作用。第五章：天然抗凝途径与调控机制维持血液处于流动状态的关键在于强大的内源性抗凝系统。本章详述以下核心机制：抗凝血酶III（Antithrombin, AT）：其通过肝素辅因子II介导对凝血酶和FXa的抑制，以及与肝素的相互作用机制。蛋白C系统（Protein C System）：深入探讨内皮上TM介导的APC生成，APC如何通过灭活FVa和FVIIIa来终止凝血，并阐述APC的抗炎和细胞保护作用。组织因子通路抑制剂（TFPI）：重点分析其在抑制TF/FVIIa复合体方面的独特作用。第六章：纤溶系统（Fibrinolysis）与凝血平衡本章着重于对已形成血栓的溶解过程。我们将详细介绍纤溶系统的组成：组织型纤溶酶原激活物（t-PA）与尿激酶型纤溶酶原激活物（u-PA）的作用。纤溶酶（Plasmin）如何降解交联纤维蛋白。纤溶抑制剂：重点分析α2-抗纤溶酶（$alpha$2-Antiplasmin）在防止过度出血中的角色。此外，本章还将讨论纤溶抑制剂（PAI-1）的表达失调如何导致血栓倾向性增加。 --- 第三部分：血栓性疾病的分子病理学与临床管理本部分将理论知识应用于临床实践，详细剖析常见的血栓性疾病，并提供基于证据的治疗策略。第七章：遗传性血栓形成倾向（Thrombophilias）本章专注于那些增加了血栓风险的遗传性缺陷：因子V Leiden突变与凝血酶原G20210A突变：阐述其对APC敏感性降低和凝血酶生成增加的分子基础。蛋白质C、蛋白质S和抗凝血酶的遗传性缺乏症：探讨不同程度的缺乏症（纯合子与杂合子）的临床表现严重程度差异。新型血栓倾向：如高同型半胱氨酸血症的临床意义，以及影响血小板功能的遗传性病因（如GPIIb/IIIa受体异常）。第八章：获得性血栓形成风险因素与诊断本章侧重于后天因素导致的血栓风险增加，尤其关注以下关键领域：抗磷脂综合征（Antiphospholipid Syndrome, APS）：详细阐述狼疮抗凝物（LA）、抗心磷脂抗体（aCL）和抗$eta$2-糖蛋白I抗体的检测、诊断标准（Sapporo/Sydney标准）以及管理策略，包括对初始、复发性血栓事件的抗凝选择。静脉血栓栓塞（VTE）的风险评估：介绍并比较Well's评分、Geneva评分等工具在门诊和住院患者中的应用。恶性肿瘤与血栓形成（Trousseau综合征）：探讨肿瘤细胞如何通过分泌促凝物质、激活内皮细胞及血小板等机制促进血栓形成，并讨论低分子肝素（LMWH）在肿瘤患者中的应用指征。第九章：抗凝治疗的药理学与临床应用本章是关于抗凝治疗的实用指南：肝素类药物：区分普通肝素（UFH）和低分子肝素（LMWH）的作用机制、剂量调整、监测（aPTT或抗Xa活性）以及并发症（如肝素诱导的血小板减少症, HIT）的管理。维生素K拮抗剂（华法林）：深入解析华法林的作用机制、药效学/药代动力学特点、INR的个体化目标设定，以及食物和药物相互作用的管理。新型口服抗凝剂（DOACs）：比较直接凝血酶抑制剂（达比加群）和直接因子Xa抑制剂（利伐沙班、阿哌沙班等）在特定适应症（如房颤、VTE治疗与二级预防）中的疗效、安全性及逆转剂的使用。 --- 第四部分：出血性疾病与止血障碍本部分聚焦于凝血功能或血小板功能障碍导致的异常出血，强调精准诊断以指导特异性治疗。第十章：血小板功能障碍与数量异常本章系统分类和解析导致出血的血小板相关疾病：血小板减少症（Thrombocytopenia）：区分生成障碍（如再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征）和破坏增加（如特发性血小板减少性紫癜, ITP；血栓性血小板减少性紫癜, TTP）。对ITP的免疫学机制和免疫抑制剂的选择进行深入讨论。遗传性血小板功能缺陷：详细描述格林茨曼血小板无能症（GPIIb/IIIa缺陷）和Bernard-Soulier综合征（GPIb缺陷）的诊断特征和治疗方案。第十一章：凝血因子缺乏症（Coagulopathies）本章侧重于影响凝血级联反应的蛋白缺陷：血友病A和B：深入探讨因子VIII和IX的结构、基因突变类型，以及重组因子替代治疗、预防性治疗（Prophylaxis）的最新指南。特别关注因子抑制物（Inhibitors）的产生及其管理（如旁路激活剂的使用）。其他因子缺乏症：如因子VII、X、XI、XII的罕见缺乏及其临床表现的异质性。第十二章：复杂性出血管理与纠正本章解决临床上最棘手的出血问题，特别是需要进行急诊手术或合并基础疾病的患者：弥散性血管内凝血（DIC）：详细阐述DIC的触发机制（如败血症、严重创伤）、诊断标准（如ISTH评分系统）和治疗原则，强调在纠正潜在病因的同时，平衡抗凝与止血的需求。获得性止血障碍：包括维生素K缺乏、严重肝病导致的凝血因子合成障碍，以及抗凝药物过量（如华法林、DOACs）的紧急逆转方案。新型止血剂（Prohemostatic Agents）：讨论氨甲环酸（TXA）和凝血酶原复合物浓缩物（PCCs）在控制危重出血中的应用及其适应症。 --- 第五部分：前沿研究与未来方向本部分展望血液动力学与凝血领域的研究热点。第十三章：内皮细胞在炎症和血栓中的双重角色探讨炎症风暴（Inflammatory Storm）如何持续激活内皮细胞，导致系统性血管内皮细胞损伤，从而成为危重症（如COVID-19相关血栓）的核心驱动力。分析新型靶向炎症通路与凝血通路的联合疗法的潜力。第十四章：基因编辑与个性化血液病治疗讨论CRISPR/Cas9技术在修正遗传性凝血因子缺陷（如血友病）中的初步临床试验结果。同时，探讨如何利用患者的基因组信息、血液流变学数据和药物代谢特征，实现抗凝和抗血小板药物的超个性化剂量滴定。本书结构严谨，内容翔实，是血液学专业人员进行临床决策、科研设计和教学培训的必备工具书。

作者简介

目录信息

读后感

评分☆☆☆☆☆

用户评价

评分☆☆☆☆☆

坦白讲，这本书的阅读体验，更像是在攀登一座知识的高峰，每向上一个台阶，视野就开阔一分，但同时也意味着更高的专注度要求。我承认，在读到关于遗传性凝血功能障碍的那几个章节时，我不得不放慢速度，甚至需要频繁地查阅一些基础的生物化学知识来跟上作者的思路。这本书的语言风格非常学术化，毫不留情地使用了大量的专业术语和复杂的机制图谱，完全没有为非血液学专家做过多的“通俗化”处理，这无疑抬高了入门的门槛，但对于我们这些想要深入钻研的人来说，这恰恰是它的魅力所在——它直面复杂，拒绝简化。我特别欣赏它对于“临床决策支持”这一块的构建，它不是简单地给出指南，而是通过大量的病例分析和不同治疗路径的优劣对比，展现了不同选择背后的生物学逻辑。那种批判性的思维被这本书完全激发了，它鼓励你不仅要“知道”该怎么做，更要“理解”为什么这么做。这是一本需要你投入心力去“攻克”的书，一旦攻克，收获是巨大的。

评分☆☆☆☆☆

这本书，我实在没想到能有这么深度的内容，简直是医学文献里的“探险日记”。我本来以为会看到一些比较基础的凝血因子介绍，或者就是教科书里那种规规矩矩的疾病分类。结果呢？它完全跳出了那种框架，深入到了分子层面，对于那些罕见的、教科书上可能只有寥寥几行的病症，这本书简直是挖掘机级别的细致。比如，对于血栓性微血管病（TMA）的鉴别诊断，它不仅仅是罗列症状，而是详细分析了 ADAMTS13 活性、补体系统的异常通路是如何精确地导向特定病理生理学的，那种对细节的执着让人印象深刻。作者的叙事方式非常严谨，像一个经验丰富的老教授在给你梳理复杂的临床谜题，每一步推导都逻辑清晰，让人不得不跟着他的思路走下去。更别提它对新型抗凝药物作用机制的解析，不仅仅是告诉你“它能抗凝”，而是剖析了它如何精准地靶向某个凝血级联反应中的特定环节，这对于临床实践者来说，简直是如虎添翼的宝贵资料。我得说，这本书的价值远超一般的综述，它更像是一部详尽的“分子侦探小说”，充满了对血液系统深层秘密的揭示。

评分☆☆☆☆☆

这本书的编排结构非常精巧，它没有采用传统的时间线或者按因子排列的方式，而是更多地围绕着“病理生理学通路”来进行组织。刚开始看的时候，我有点不适应这种跳跃感，感觉像是进入了一个没有明确地图的迷宫。但很快我就明白了作者的良苦用心：在血液学的世界里，很多疾病的界限是模糊的，一个信号通路的中断可能引发血栓，也可能导致出血。这本书通过这种“通路导向”的结构，巧妙地将原本分散在不同章节的知识点串联了起来，形成了一个巨大的、相互关联的网络。比如，它将炎症反应与凝血激活的交汇点放在一个核心位置进行论述，展现了“促凝状态”是如何在感染、自身免疫等非原发性血液疾病中扮演关键角色的。这让我在回顾和学习时，能够形成更宏观的认识，而不是孤立地看待每一个凝血因子或每一个疾病名称。这种全局观的建立，对于理解现代血液学的复杂性至关重要。

评分☆☆☆☆☆

我发现这本书最与众不同的一点，在于它对“出血性疾病”的探讨角度。市面上大多数书籍在讨论出血时，往往聚焦于血小板数量或因子八/九的缺乏，然后就是标准化的替代疗法。然而，这本书却花了大篇幅去讨论那些“功能性”的障碍，那些实验室指标可能看起来平平无奇，但患者却饱受困扰的疑难杂症。比如，它对Von Willebrand疾病不同亚型的细微鉴别，以及针对特定血管性血友病变异体的个体化治疗策略的探讨，简直是细致入微。它提供了一种全景式的视角，让你明白出血倾向并非一个单一的问题，而是复杂生物力学、免疫反应和血管内皮功能失调交织在一起的结果。这种对临床灰度地带的深入挖掘，让这本书从一本教材升级成了一本“临床实践宝典”。每次遇到拿不准的病例，我都会翻到相关章节，总能从中找到启发，它教我的不是死记硬背，而是如何用更精妙的思维去解构每一个出血事件的底层原因。

评分☆☆☆☆☆

如果非要用一个比喻来形容这本书，那它就像是一部关于“分子战争”的史诗巨著。它不仅仅是描述战役（即疾病的发生），更是深入敌后，详细解剖了每一支“军队”（即蛋白质因子）的兵种构成、武器装备（即功能域）以及它们是如何被激活和调控的。我非常欣赏作者对“调控”二字的强调，血液系统是个极其精密的平衡系统，这本书细致地阐述了那些微妙的负反馈机制是如何防止系统失控的。无论是遗传性凝血因子缺陷导致的失衡，还是获得性抗凝体介导的破坏，这本书都提供了极其透彻的分子层面的解释。阅读它，你会被那些蛋白质之间复杂精密的相互作用所震撼，你会明白为什么调节凝血过程会如此困难，因为你面对的是一个近乎完美的、但一旦出现偏差就会酿成大祸的生物机器。这本书对那些想从“临床症状观察者”晋升为“机制理解者”的读者来说，是不可多得的财富。

评分☆☆☆☆☆