Electrolytes, Acid-Base Balance and Blood Gases pdf epub mobi txt 电子书下载 2026

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☆☆☆☆☆

出版者:Springer

作者:Külpmann

出品人:

页数:192

译者:

出版时间:2007-1

价格:349.00元

装帧:平装

isbn号码:9783211331279

丛书系列:

图书标签:

Electrolytes
Acid-Base Balance
Blood Gases
Physiology
Medicine
Clinical Chemistry
Diagnosis
ICU
Nephrology
Pulmonology

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具体描述

聚焦心血管生理学与疾病：心脏泵血功能、血管动态调控及临床干预新策略本书旨在深入剖析心血管系统的复杂运作机制，内容涵盖基础生理学、关键调控通路、常见病理生理过程，以及前沿的临床诊断与治疗策略。它将为读者提供一个全面的视角，理解心脏作为生命之泵如何维持全身血液循环的稳定，以及血管床如何动态适应机体不同生理状态的需求。第一部分：心血管系统的基础构建与功能整合本部分将首先建立心血管生理学的坚实基础，从细胞层面解析心脏和血管的结构与功能特性。第一章：心肌细胞的电生理特性与收缩耦联机制详细阐述心肌细胞的静息膜电位、动作电位（快反应与慢反应）的离子基础。重点解析钠离子、钙离子和钾离子通道在动作电位形成和传播中的精确作用。深入探讨钙依赖性收缩耦联（Excitation-Contraction Coupling, ECC）的每一个环节，包括T小管系统、肌浆网（SR）的钙释放与回收，以及肌动蛋白-肌球蛋白丝滑行机制。讨论不同心肌细胞类型（起搏细胞与工作心肌细胞）的差异性电生理特征。第二章：心脏的机械功能与容量-负荷关系本章聚焦心脏的泵血功能，从生物力学角度解析心动周期。详细描述心房和心室的收缩与舒张过程，包括容积-压力（PV）环的动态分析。系统阐述影响心肌收缩力的主要因素：前负荷（Frank-Starling机制的分子基础）、后负荷（动脉阻力与血管顺应性）以及心肌收缩性（Inotropy）的神经内分泌调控。介绍评估心脏泵功能的关键指标，如每搏输出量、心输出量及其影响因素。第三章：血管床的解剖学分层与血液动力学基础从大动脉到微循环的结构演变，解析不同血管类型的组织学特点如何与其血液动力学功能相匹配。深入探讨血液流变学，包括血液粘度、剪切应力及其对血管内皮功能的影响。详细阐述经典的血液动力学方程，如欧姆定律在循环系统中的应用，重点分析总外周血管阻力（TPR）的决定因素，以及压力-流量关系在不同血管床（如肾脏、骨骼肌）中的局部差异。第二部分：心血管系统的神经与体液调控网络本部分深入探讨心血管系统如何通过快速的神经反射和缓慢的体液系统来实现稳态维持和对环境变化的适应。第四章：自主神经系统对心血管的瞬时控制精确区分交感神经和副交感神经对心脏节律、传导和心肌收缩力的影响。解析迷走神经和交感神经在窦房结和房室结上的作用。重点介绍迷走神经反射（如压力感受器反射）和心肺复苏反射（Cushing's reflex）的生理路径和临床意义。讨论交感神经末梢释放的去甲肾上腺素（NE）与肾上腺髓质释放的肾上腺素（Epi）在靶器官（心肌、血管平滑肌）上通过不同肾上腺素受体亚型（$alpha_1, alpha_2, eta_1, eta_2$）介导的复杂反应。第五章：体液因子与长期血流动力学平衡本章聚焦于调节血压和血容量的激素系统。详尽阐述肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的分子机制，包括血管紧张素转换酶（ACE）的作用、血管紧张素II（Ang II）的双重效应（缩血管与促醛固酮分泌）。分析抗利尿激素（ADH/精氨酸加压素）在血浆渗透压和容量变化时的释放机制及其对血管收缩和肾脏水的双重作用。探讨心房利钠肽（ANP）和脑利钠肽（BNP）在容量负荷过多时的反馈调节作用。第六章：内皮功能、血管紧张素与局部自控内皮细胞被视为一个重要的内分泌器官。深入探讨一氧化氮（NO）的合成（eNOS通路）、生物学效应（cGMP介导的舒张）以及其清除。分析内皮素-1（ET-1）的强效缩血管作用。讨论局部代谢因子（如腺苷、乳酸、钾离子）在缺血或运动时对区域血流的自动调节能力，解析代谢性充血和反应性充血的生理学基础。第三部分：心血管疾病的病理生理学机制本部分将前述的生理学知识应用于分析常见和复杂的临床疾病，理解功能障碍的根源。第七章：高血压的分子病理生理学将高血压的分类（原发性与继发性）与潜在的机制联系起来。深入分析血管结构重塑（内皮下层增厚、血管僵硬度增加）在维持高血压中的作用。探讨RAAS过度激活、交感神经张力增高以及盐敏感性对血压升高的贡献。分析高血压对靶器官（心脏、肾脏、大脑）的长期损害机制。第八章：冠状动脉粥样硬化与心肌缺血详细描述动脉粥样硬化的起始（内皮损伤、脂质沉积）到斑块形成和演变的完整过程。探讨炎症细胞（巨噬细胞、T淋巴细胞）在斑块不稳性中的关键作用。深入分析心肌氧耗与冠状动脉血流储备的平衡。解析稳定型心绞痛与急性冠脉综合征（ACS）的血流动力学差异，重点讨论血栓形成与完全闭塞的病理生理级联反应。第九章：心力衰竭的代偿与失代偿机制心力衰竭被定义为心脏无法满足组织代谢需求的临床综合征。本章系统解析其两大核心病理生理学基础：收缩功能障碍（如扩张型心肌病）和舒张功能障碍（如限制性心肌病）。详细阐述早期代偿机制（如Frank-Starling代偿、SNS激活、RAAS激活）如何长期维持心输出量，以及这些机制最终如何导致恶性循环（如神经内分泌过度激活导致心肌凋亡和纤维化）。讨论肺水肿和外周水肿的液体动力学基础。第四部分：心血管疾病的诊断与治疗进展本部分结合临床实践，介绍评估心血管功能的先进技术和现代治疗哲学。第十章：诊断性心血管生理学评估介绍非侵入性诊断技术的核心生理学原理。重点解析超声心动图如何评估室壁运动、瓣膜功能和射血分数（EF）。阐述心电图（ECG）作为电生理活动的窗口，如何揭示传导障碍和心肌损伤的信号。讨论压力导管监测（如Swan-Ganz导管）在重症监护中对中心血流动力学参数（PCWP、CVP、CI）的精确测量与解读。第十一章：现代药理学干预的生理学基础系统梳理针对心血管疾病的关键药物类别，并解释其作用靶点和生理效应。包括： 1. 抗高血压药物： ACE抑制剂/ARB、钙通道阻滞剂（CCB）、$eta$受体阻滞剂的作用机制与对心脏重塑的影响。 2. 心力衰竭药物：正性肌力药（如地高辛，讨论其与钙离子的关系）、血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）的优势，以及如何利用$eta$受体阻滞剂在慢性心衰中改善长期预后。 3. 抗血栓药物：抗血小板聚集和抗凝剂在预防和治疗血栓栓塞事件中的分子靶点。第十二章：前沿介入治疗与生物工程视角探讨介入心脏病学对机械性循环障碍的直接干预，如经皮冠状动脉介入治疗（PCI）对局部血流的即时恢复效应，以及瓣膜置换术对心脏负荷的改变。展望心血管再生医学的未来，包括干细胞疗法在修复受损心肌方面的潜力，以及人工心脏与机械循环支持设备（如IABP, VAD）如何暂时或永久性地接管心脏的泵血功能，从而使心肌获得休息和恢复的机会。本书的结构旨在确保读者不仅掌握心血管系统的“是什么”，更能理解“为什么”会发生病变，以及“如何”通过精准的生理学理解来指导临床决策。

作者简介

目录信息

读后感

评分☆☆☆☆☆

用户评价

评分☆☆☆☆☆

这本书的语言风格，坦率地说，非常晦涩和学术化，读起来像是在啃一份年代久远的德语翻译文献，而非一本面向当代临床实践的参考书。它大量使用了过时的术语和复杂的生物化学反应式，似乎对读者的专业背景抱有极高的假设。我尤其在寻找关于血气分析仪校准和质量控制的实用指南时，发现书中描述的质量控制流程已经远远落后于当前大多数医院实验室采用的质控标准。它没有提及如何解读和应对新型血气分析仪报告中常见的干扰因子修正值（如高脂血症或白细胞增多对氧分压测定的影响），这些在实际工作中是至关重要的误差来源。此外，书中引用的参考文献大多集中在二十世纪八九十年代，缺乏对近十年内关于炎症介质影响下酸碱状态变化的最新研究的引用，导致内容在科学前沿性上显得严重滞后。我需要的是能直接解决我今日工作中遇到的挑战的工具书，而不是一本历史文献。

评分☆☆☆☆☆

我对这本书的编排结构感到非常困惑，尤其是在处理酸碱失衡的诊断流程时。我本以为它会提供一个清晰、可操作的、类似于算法树的决策路径，引导临床医生快速区分呼吸性与代谢性问题，并进一步识别阴离子间隙的升高或降低。但它似乎采用了非常传统的、按部就班的章节划分，将内容拆解得过于细碎，使得读者在试图将知识点串联起来形成一个完整的诊断思维链条时，不得不频繁地在不同章节间来回翻阅。例如，关于肾小管酸中毒（RTA）的分类和鉴别诊断，它用了太多的篇幅去解释理论上的氢离子分泌障碍，而对实际工作中如何利用尿液pH值、血清氯化物和血清肌酐比值来快速锁定RTA类型，提供的信息点过于分散。这种组织方式极大地阻碍了知识的即时应用性，使得原本应该非常直观的诊断过程，被复杂的理论描述所掩盖。如果作者能以更强的临床视角来组织内容，比如“遇到高阴离子间隙代谢性酸中毒时，我们应该检查什么？”作为章节引导，体验感可能会好很多。

评分☆☆☆☆☆

关于血气分析中的氧合指标部分，我感到非常失望。这本书似乎完全没有跟上麻醉学和重症医学对无创或微创氧合监测技术发展的步伐。我期待能看到关于经皮氧分压监测（TcPO2）的原理、局限性及其在休克患者评估中的作用，或者至少能对不同氧合指数（PaO2/FiO2、PaO2/PAO2）在不同病理状态下（如P/F比在ARDS早期和晚期预测价值的差异）进行更深入的比较分析。然而，书中对氧疗的讨论停留在基础的“吸氧浓度与流量”的简单对应上，对于高流量鼻导管氧疗（HFNC）和无创正压通气（NIV）对死腔通气的影响，以及如何通过这些方式来优化CO2清除和降低呼吸功，几乎没有涉及。这使得该书在指导现代呼吸支持策略方面，显得极其苍白无力。它似乎忽视了呼吸支持策略的演进，仍然固守于传统的机械通气思维框架内。

评分☆☆☆☆☆

我对其中关于体液平衡和渗透压计算的部分感到难以理解，原因在于其对“正常”范围的定义过于僵化和理想化。它描述的血浆渗透压和电解质正常值，似乎是基于教科书式的健康个体模型，但并未充分讨论在严重疾病状态下，例如严重的肝衰竭或内分泌失调导致的“假性低钠血症”或高渗透压状态中，机体细胞对渗透压变化的适应性反应。我希望看到的是如何根据患者的实际情况（如血糖水平、尿量、是否存在严重蛋白血症）来动态调整渗透压的计算和预期目标，而不是简单地套用一个固定的公式。书中对于“水负荷过多”的诊断标准也显得模糊不清，没有提供明确的、可量化的指标来指导限制液体摄入的时机和程度。总而言之，这本书在处理复杂的、动态的生理平衡问题时，显得过于静态和教条化，缺乏处理真实世界临床变数的灵活性和深度。

评分☆☆☆☆☆

拿到这本《Electrolytes, Acid-Base Balance and Blood Gases》时，我原本期望它能深入探讨电解质紊乱的复杂机制，尤其是那些罕见但危及生命的低钾或高镁血症的病理生理学过程。然而，这本书的重点似乎完全偏向了基础生理学原理的罗列，对于临床上如何通过细微的化验指标变化来预测病情恶化，或者针对特定并发症（比如严重酸中毒导致的器官衰竭）的个体化治疗策略，着墨甚少。我尝试在其中寻找关于连续性肾脏替代疗法（CRRT）中电解质和酸碱平衡管理的优化方案，期待能看到一些关于新一代滤过膜材料对离子清除率影响的最新数据，但书中对于这些前沿的、高阶的临床技术讨论几乎是空白的。它更像是一本面向医学院一年级学生的基础教科书，满足于介绍经典的霍奇金森图表和标准碳酸氢盐缓冲系统的基本运作，对于如何将这些知识快速有效地转化为危重症监护室的决策支持，这本书显得力不从心。我更希望它能提供一些实战案例分析，比如一个多重器官功能障碍综合征患者的血气变化趋势预测，而不是停留在理论模型的描述上。这种基础性的讲解，在现有资源如此丰富的环境下，显得有些过于保守和缺乏深度。

评分☆☆☆☆☆