Lipids and Insulin Resistance pdf epub mobi txt 電子書 下載2026

簡體網頁||繁體網頁

☆☆☆☆☆

出版者:New York Academy of Sciences

作者:International Smolenice Insulin Symposium on "Lipids and Insulin Resistance

出品人:

頁數:583

译者:

出版時間:

價格:2443.55元

裝幀:HRD

isbn號碼:9781573313681

叢書系列:

圖書標籤:

• Lipids
• Insulin Resistance
• Metabolism
• Diabetes
• Obesity
• Cardiovascular Disease
• Inflammation
• Molecular Biology
• Endocrinology
• Biochemistry

好的，以下是一份關於《脂質與胰島素抵抗》主題的圖書內容簡介，旨在詳細介紹一個假設存在的、涵蓋廣泛但不包含原書特定內容的替代性書籍。 --- 新書推介：《代謝調控的分子開關：從信號通路到錶型重塑》 內容概述 本書聚焦於細胞和組織層麵的復雜調控網絡，深入剖析生物體內穩態維持的關鍵機製如何受到環境因素、基因錶達和蛋白質修飾的精細調控。我們摒棄傳統的單一係統視角，采用跨學科的綜閤方法，旨在描繪一幅清晰的分子圖景，闡釋生命係統如何動態適應其內部和外部環境的變化。全書結構嚴謹，邏輯清晰，從基礎的生物化學原理齣發，逐步過渡到復雜的功能性網絡，最終探討這些調控失衡如何影響機體在健康與疾病狀態下的適應性反應。 結構與核心章節詳解 第一部分：基礎調控機製的重構 本部分奠定瞭理解復雜調控網絡的基石，側重於能量代謝的核心分子機器及其反饋迴路。 第一章：ATP驅動的分子機器與能量平衡的動態模型 本章詳細考察驅動生命活動的主要分子馬達——ATP酶傢族的結構變異與功能特化。重點討論綫粒體內外膜轉運蛋白如何協同工作，維持不同細胞區室間的能量梯度。內容涵蓋新興的“代謝流”理論，即物質流經酶促反應網絡的速度如何被瞬時調控，而非僅僅受限於底物濃度。我們特彆分析瞭不同細胞類型中，綫粒體形態（融閤與分裂）與代謝效率之間的耦閤關係，並引入瞭基於動力學模擬的能量穩態模型，用以預測在外部應激條件下能量輸齣的穩定性。 第二章：基因錶達的錶觀遺傳控製：染色質重塑與轉錄調控 本章深入探討瞭非DNA序列信息如何精確控製基因的激活與沉默。重點分析瞭組蛋白修飾（甲基化、乙酰化、磷酸化）的“閱讀器-寫入器-擦除器”復雜體，以及它們如何協同作用，形成可遺傳的轉錄狀態。此外，本章詳述瞭非編碼RNA（尤其是環狀RNA和長非鏈編碼RNA）在調節轉錄因子可及性和mRNA穩定性方麵的獨特機製。通過多個實例研究，展示瞭環境毒素如何通過乾擾特定的錶觀遺傳酶活性，導緻基因錶達的長期重編程。 第三部分：信號轉導的層級架構與交叉對話 本部分是全書的中心，探討細胞間及細胞內信號如何被整閤和分級處理，以産生協調一緻的細胞反應。 第三章：多價配體受體及其下遊信號的整閤邏輯 本章聚焦於G蛋白偶聯受體（GPCRs）傢族的多功能性。我們詳細闡釋瞭受體異源二聚體化和偏性激動劑的概念，即單個受體如何能激活不同的下遊信號級聯反應，從而産生多樣化的生理效應。重點討論瞭受體內吞調控在信號時空限製中的關鍵作用，以及內體信號平颱如何促進特定信號通路的長久激活。 第四章：細胞骨架作為信號支架與機械信號轉導 本章將細胞骨架從單純的結構支持角色提升到主動的信號整閤中心。深入分析肌動蛋白、微管和中間縴維如何通過與信號蛋白的結閤，在細胞粘附、遷移和形態發生中發揮作用。重點闡述瞭整閤素介導的細胞外基質信號如何通過Focal Adhesion Kinase (FAK) 通路，將機械張力轉化為生化信號，並影響細胞核內的基因錶達。 第四部分：組織穩態與環境適應的跨係統協調 本部分將目光投嚮宏觀層麵，研究不同器官係統如何通過激素和神經介質進行復雜的交叉通訊，以應對生理挑戰。 第五章：內分泌軸的反饋循環與時序生物學調控 本章考察瞭下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPA）和甲狀腺軸的經典反饋機製，並將其置於晝夜節律的宏觀框架下進行分析。詳細討論瞭核心生物鍾基因（如BMAL1和CLOCK）如何直接調控外周組織中關鍵代謝酶的錶達，從而決定瞭機體在一天中不同時段對營養物質的響應差異。引入瞭“時間代謝組學”的概念，用以描述藥物作用時間窗的選擇性。 第六章：免疫細胞的代謝重編程與炎癥反應的分子基礎 本章探討免疫細胞在活化狀態下如何迅速改變其能量來源（例如從氧化磷酸化轉嚮糖酵解）。我們將重點分析T細胞、巨噬細胞等免疫細胞如何利用特定的代謝中間産物（如琥珀酸、檸檬酸）作為信號分子，來驅動組蛋白修飾和炎癥因子分泌。此外，還討論瞭炎癥微環境如何通過影響綫粒體動態和氧化應激，反過來塑造免疫應答的強度和持續性。 第七章：環境壓力與係統性適應：從熱休剋蛋白到氧化還原感應 本章聚焦於機體如何利用分子伴侶和氧化還原狀態作為環境應激的通用感應器。詳細介紹瞭熱休剋蛋白（HSPs）在錯誤摺疊蛋白的清除與信號轉導中的雙重角色。重點分析瞭Nrf2通路如何被激活，從而協調細胞對氧化應激的防禦反應，以及這種防禦機製在長期壓力下的適應性疲勞問題。 本書的獨特價值 本書最大的特點在於其“調控開關”的視角，而非簡單地羅列分子機製。我們強調網絡拓撲學和動態穩定性，力求嚮讀者展示： 1. 功能冗餘與專業化： 為什麼多個不同的信號通路可以匯聚到同一個下遊效應器，以及何時會發生信號分流以實現功能專業化。 2. 負反饋迴路的魯棒性： 解釋細胞和係統如何通過精妙的負反饋機製抵抗擾動，維持核心功能不偏離目標值。 3. 環境誘導的可塑性： 強調基因型不是命運，後天環境（營養、壓力、微生物群落）如何通過動態改變分子開關的狀態，重塑錶型。 本書為高年級本科生、研究生以及從事細胞生物學、生物化學、生理學和係統生物學研究的專業人士提供瞭一個全麵、前沿且深刻的理解代謝調控的嶄新框架。 ---

評分☆☆☆☆☆

評分☆☆☆☆☆

評分☆☆☆☆☆

評分☆☆☆☆☆

評分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆