目錄
中文版題序
中文版序一
中文版序二
譯者前言
原著序
原著前言
第1章 基礎篇 001
1.1 如何看待癌癥 001
1.2 概要 008
參考文獻 009
第2章 圍繞癌癥起源的睏惑 011
2.1 緻癌悖論 013
2.2 癌癥的特徵 013
2.3 重新評估 018
參考文獻 018
第3章 癌癥模型 021
3.1 癌癥模型存在的一些問題 021
3.2 實驗動物費用是癌癥研究的主要障礙 025
3.3 腫瘤組織學分類的問題 026
3.4 對癌癥的個人看法 029
參考文獻 030
第4章 正常細胞和癌細胞的能量學 032
4.1 代謝穩態 032
4.2 ΔG′ATP的恒定性 037
4.3 ATP在正常細胞和腫瘤細胞中的生成 037
4.4 通過葡萄糖酵解生成能量 038
4.5 榖氨酰氨酵解是否與乳酸産生有關 041
4.6 轉氨基反應 044
4.7 TCA循環與底物水平磷酸化 045
4.8 膽固醇閤成與低氧 046
4.9 本章概要 046
參考文獻 046
第5章 癌細胞存在呼吸功能障礙 050
5.1 正常綫粒體 050
5.2 腫瘤細胞綫粒體的形態缺陷 051
5.3 腫瘤細胞綫粒體中的蛋白質組學異常 053
5.4 腫瘤細胞綫粒體的脂質組學異常 055
5.5 心磷脂：綫粒體特異性脂質 056
5.6 心磷脂與腫瘤細胞異常的能量代謝 057
5.7 體外生長環境對心磷脂組成和能量代謝的復雜影響 062
5.8 綫粒體解偶聯與癌癥 065
5.9 癌細胞産熱和解偶聯綫粒體 066
5.10 個人觀點 067
5.11 本章概要 067
參考文獻 067
第6章 關於瓦伯格理論的爭議 072
6.1 Sidney Weinhouse對瓦伯格理論的批判 072
6.2 Alan Aisenberg對瓦伯格理論的批判 074
6.3 Sidney Colowick對Aisenberg專著的評價 076
6.4 風馬牛不相及 076
參考文獻 077
第7章 有關癌細胞呼吸是否正常的討論 080
7.1 僞呼吸 080
7.2 腫瘤細胞通過氧化磷酸化産生能量的科學證據到底有多強 083
7.3 重新評估癌細胞氧化磷酸化産生ATP 083
7.4 氧化磷酸化在其他腫瘤中如何錶達 085
7.5 Pedersen對腫瘤綫粒體及腫瘤生物能量學的綜述 086
參考文獻 087
第8章 綫粒體榖氨酰胺酵解是否為癌癥代謝理論中的缺失環節 090
8.1 氨基酸酵解可以維持低氧條件下的細胞能量穩態 090
8.2 轉移性小鼠癌細胞從榖氨酰胺酵解中獲得能量的證據 090
8.3 酵解能量途徑可以在低氧條件下驅動癌細胞活力 093
8.4 癌癥代謝起源的競爭性解釋 095
8.5 本章概要 096
參考文獻 096
第9章 基因、細胞呼吸、病毒與癌癥 098
9.1 癌癥是否由基因突變而來 098
9.2 細胞呼吸不足是癌癥的起源 101
9.3 生殖細胞基因突變、細胞呼吸受損與癌癥 104
9.4 體細胞基因突變與癌癥 106
9.5 重新審視癌基因論 107
9.6 綫粒體基因突變與癌癥存在與否 109
9.7 病毒感染、細胞呼吸受損和癌癥起源 111
9.8 本章概要 112
參考文獻 113
第10章 細胞呼吸功能不全、逆行反應和癌癥起源 120
10.1 逆行反應：一種維持細胞核基因穩定的遺傳係統錶觀反應 120
10.2 炎癥損害細胞呼吸 123
10.3 低氧誘導因子的穩定性與癌癥起源相關 123
10.4 綫粒體和變異體錶型 124
10.5 鈣穩態、非整倍體和染色體功能障礙 126
10.6 染色體功能障礙和雜閤子喪失 127
10.7 組織炎癥、呼吸受損和癌癥 127
參考文獻 128
第11章 綫粒體：終極的腫瘤抑製因子 133
11.1 綫粒體對腫瘤發生的抑製 133
11.2 正常綫粒體抑製胞質雜交體癌變 133
11.3 來自於rho0細胞的證據 135
11.4 正常綫粒體抑製體內腫瘤發生 135
11.5 正常小鼠的細胞質抑製瞭緻瘤性錶型 136
11.6 肝髒微環境增強分化能力並抑製緻瘤性 137
11.7 細胞核-細胞質轉移實驗總結 138
參考文獻 139
第12章 生長控製、端粒酶活性、細胞凋亡和血管生成等異常與綫粒體功能障礙的關係 141
12.1 生長信號轉導異常與無限製復製潛力 141
12.2 端粒酶活性與細胞供能及癌癥相關 142
12.3 程序性細胞死亡（細胞凋亡）的失效 142
12.4 持續的血管生成（血管新生） 143
參考文獻 143
第13章 腫瘤轉移 146
13.1 癌癥轉移概述 146
13.2 轉移的細胞起源 147
13.3 巨噬細胞與轉移 149
13.4 原發竈不明癌癥 157
13.5 許多轉移性癌癥錶達多種巨噬細胞特徵 158
13.6 癌癥轉移與綫粒體功能障礙相關 158
13.7 再論癌癥轉移的“種子與土壤”學說 159
13.8 重新審視間充質-上皮轉移 160
13.9 轉移癌的基因異質性 161
13.10 傳染性轉移性癌癥 161
13.11 植物腫瘤冠癭病不存在轉移 163
13.12 本章概要 163
參考文獻 163
第14章 綫粒體呼吸功能障礙與癌癥的染色體外起源 173
14.1 連接證據 173
14.2 探討緻癌悖論 174
14.3 癌癥是多種疾病還是單純的能量代謝疾病 176
參考文獻 176
第15章 隻有用進化論纔能解釋癌癥的生物學特徵 178
15.1 重新審視腫瘤細胞的生長優勢、突變和進化 178
15.2 用Rick Potts的進化論來看腫瘤細胞的生存適應度 183
15.3 癌癥發展與拉馬剋遺傳 184
15.4 目的論是否可以解釋癌癥 185
參考文獻 185
第16章 癌癥的治療策略 189
16.1 癌癥治療現狀 189
16.2 膠質母細胞瘤的“標準治療” 191
參考文獻 194
第17章 癌癥的代謝治療 198
17.1 是飲食含量還是膳食組成導緻腫瘤生長的減緩 198
17.2 飲食能量減少和治療性禁食在嚙齒類動物和人類中的作用 200
17.3 生酮飲食 200
17.4 胰高血糖素和胰島素 202
17.5 基礎代謝率 202
17.6 酮體和葡萄糖 203
17.7 采用生酮飲食進行腦癌的代謝治療 203
17.8 葡萄糖加速腫瘤生長 204
17.9 葡萄糖調節血液胰島素和胰島素樣生長因子1的水平 205
17.10 飲食能量減少具有抗血管生成效應 206
17.11 飲食能量減少可靶嚮腫瘤的異常血管 210
17.12 飲食能量減少具有促凋亡效應 210
17.13 飲食能量減少具有抗炎作用 212
17.14 在晚期癌癥中靶嚮能量代謝 214
17.15 正常細胞和腫瘤細胞對能量應激的差異反應 215
17.16 飲食能量減少在實驗性膠質母細胞瘤中有抗侵襲功能 217
17.17 生長位點和宿主對腫瘤進展的影響 220
17.18 飲食能量減少對抗癌療法的影響 222
17.19 靶嚮葡萄糖 222
17.20 二甲雙胍 223
17.21 限製性生酮飲食和2-脫氧葡萄糖的協同作用 224
17.22 限製性生酮飲食和高壓氧治療是否有協同作用 227
17.23 靶嚮榖氨酰胺 228
17.24 靶嚮榖氨酰胺有抑製全身轉移的功能 228
17.25 靶嚮吞噬作用 232
17.26 靶嚮微環境 233
17.27 飲食能量減少可作為綫粒體增強治療 233
17.28 本章概要 234
參考文獻 234
第18章 癌癥代謝治療的臨床應用 246
18.1 簡介 246
18.2 將限製性生酮飲食作為癌癥治療策略的操作指南 246
18.3 實施癌癥限製性生酮飲食治療時的復雜問題 252
18.4 放療和化療目前仍是許多惡性腫瘤的標準治療方法 253
18.5 患者的依從性 253
18.6 癌癥作為基因突變性疾病的謬誤 253
18.7 作用機製探討 254
18.8 惡病質 254
18.9 本章概要 254
參考文獻 255
第19章 癌癥的預防 258
19.1 手機與癌癥 259
19.2 阿爾茨海默病與癌癥風險 259
19.3 酮代謝降低癌癥風險 260
19.4 綫粒體強化治療 260
19.5 治療性禁食與癌癥預防 261
19.6 自噬和自溶性互食：預防癌癥的熱力學方法 262
19.7 限製性生酮飲食用於癌癥預防 262
參考文獻 263
第20章 病例研究和使用生酮飲食治療癌癥的個人經驗 266
20.1 生酮飲食對小兒腫瘤患者腫瘤代謝和營養狀況的影響：Linda Nebeling博士的評論 266
20.2 Raffi的故事：Miriam Kalamian的評論 267
20.3 癌癥是依賴葡萄糖和榖氨酰胺生長的代謝性疾病的生物閤理性：Bomar Herrin博士的評論 271
20.4 使用限製性生酮飲食治療腦癌：神經腫瘤學傢Kraig Moore博士的評論 272
20.5 腦癌的生酮飲食治療：Beth Zupec-Kania的評論 274
20.6 本章概要 276
參考文獻 276
第21章 結論 277
參考文獻 278
中英文對照速查 279
彩圖 287
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