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出版者:People's Medical Publishing House

作者:Fei, M.D., Ph.D. Lu

出品人:

頁數:719

译者:

出版時間:2008-05-30

價格:USD 69.95

裝幀:Hardcover

isbn號碼:9787117090674

叢書系列:

圖書標籤:

• 心髒起搏器
• 除顫器
• 心律失常
• 電生理學
• 心髒病學
• 醫療設備
• 介入治療
• 臨床醫學
• 醫學技術
• 心血管疾病

探索人類心血管係統的奧秘：一部關於心髒生理學、疾病與前沿治療的綜閤著作 圖書名稱： 《心之律動：從基礎生理到介入治療的全麵解析》 作者團隊： 知名心髒病學專傢、生物醫學工程師及臨床心律失常專傢聯袂撰寫 圖書定位： 本書旨在為心髒病學研究生、心血管內科醫師、心髒電生理學傢，以及對復雜心血管係統運作機製感興趣的高級醫學生，提供一部內容詳實、兼具理論深度與臨床實用性的參考巨著。它深入剖析瞭心髒的電生理基礎、結構動力學，以及麵對病理狀態時，現代醫學如何介入和乾預。 --- 第一部分：心髒——生命泵的精妙構造與功能基礎 本部分緻力於為讀者構建一個堅實的心髒生理學和解剖學基礎，這是理解所有後續病理和治療策略的前提。 第一章：心髒的微觀解剖與細胞生物學 心肌細胞的結構與功能特化： 詳細闡述心肌縴維的橫管係統（T-tubules）在鈣離子釋放與收縮耦閤中的關鍵作用。探討閏盤（Intercalated Discs）的結構，特彆是其組成成分——橋粒（Desmosomes）、粘著帶（Adherens Junctions）和縫隙連接（Gap Junctions）——如何確保心髒作為一個功能閤一的電活動實體（Functional Syncytium）協同工作。 離子通道的分子機製： 聚焦於調控心肌動作電位（Action Potential）的四大關鍵離子通道：快鈉通道（$I_{Na}$）、瞬時外嚮鉀通道（$I_{to}$）、延遲整流鉀通道（$I_{Kr}$和$I_{Ks}$）以及L型鈣通道（$I_{Ca,L}$）。通過詳細的結構-功能討論，解釋不同離子流如何塑造去極化、平颱期和復極化的各個階段。 細胞內鈣穩態的調控網絡： 深入探討肌漿網鈣轉運體（SERCA2a）、鈉鈣交換體（NCX）在心肌收縮和舒張期鈣濃度的動態平衡中所扮演的角色，以及鈣火花（Calcium Sparks）在激發-收縮耦聯中的放大作用。 第二章：心髒的電傳導係統與整閤 自律性與起搏機製： 詳述竇房結（SA Node）和房室結（AV Node）的獨特細胞特性，重點分析“節律的驅動力”——If“有趣電流”（Funny current）的分子機製，以及其如何受自主神經係統調控。 電信號的傳播與重塑： 精確描繪衝動在希氏束、浦肯野縴維網絡中的快速傳導機製。引入計算模型，解釋心髒電活動的各嚮異性傳導特性，以及在組織層麵如何産生同步的機械收縮。 電生理參數的量化： 闡述有效不應期（ERP）、絕對不應期（ARP）、不應分散度（Dispersion of Refractoriness）等關鍵參數的生理意義，並討論如何利用這些參數預測和理解摺返現象。 --- 第二部分：心血管疾病的病理生理學基礎 本部分將探討心髒結構和功能發生改變，並導緻臨床癥狀齣現的復雜病理過程。 第三章：心律失常的電生理根源 異常自律性（Abnormal Automaticity）： 區分正常起搏細胞的自律性與病理狀態下非起搏細胞（如心肌細胞或浦肯野縴維）的異常自律性，探討其誘發機製，尤其是在缺血或兒茶酚胺升高的背景下。 觸發性活動（Triggered Activity）： 深入分析早期後除極（EADs）和晚期後除極（ADs）的形成條件。重點闡述EADs與長QT綜閤徵、室性心動過速的關係，以及ADs與兒茶酚胺敏感性多形性室速（CPVT）的聯係。 摺返環路與復雜心律失常： 詳細解析摺返（Reentry）發生的三個基本條件。通過空間電勢圖（SEA Map）和慢傳導區域的分析，解釋房顫（AF）的“多焦點”理論和“轉子”（Rotors）假說，以及室顫（VF）的“微摺返”模型。 第四章：結構性心髒病與心肌重塑 心肌缺血與梗死後的電生理後果： 探討心肌梗死（MI）後心肌細胞壞死、縴維化和瘢痕組織的形成過程。分析瘢痕組織對傳導速度的減慢（Conduction Slowing）效應，以及邊緣區（Border Zone）內易化傳導所緻的室性心律失常易感性。 心力衰竭（HF）中的電生理紊亂： 闡述心肌肥厚和心室擴張如何導緻細胞內結構蛋白（如肌聯蛋白）的改變，引起離子通道錶達和功能失調（如鈉電流和鉀電流的下調）。分析心力衰竭狀態下，體內自主神經和腎素-血管緊張素係統的過度激活如何加劇心律失常風險。 遺傳性心律失常綜閤徵的分子基礎： 集中討論離子通道病（Channelopathies），如長QT綜閤徵（LQTS）、短QT綜閤徵（SQTS）和Brugada綜閤徵（BrS）。通過具體的基因突變（如$KCNQ1, SCN5A$）實例，解釋特定離子流失活或功能增強如何導緻潛在的緻命性心律失常。 --- 第三部分：診斷學與風險評估的前沿技術 本部分側重於闡述如何利用先進的心電生理學工具來精準定位和量化心律失常的發生機製。 第五章：高分辨率電生理記錄與標測技術 體錶心電圖的優化解釋： 超越傳統的12導聯分析，深入探討動態心電圖、高頻心電圖（High-Frequency ECG）和P波分散度分析在檢測亞臨床心房重塑中的應用。 侵入性電生理檢查（EPS）的原理與實踐： 詳細介紹標準的順序起搏（Sequential Pacing）和刺激協議，包括房室結摺返性心動過速（AVNRT）和旁路誘發的室上速（SVT）的診斷程序。重點闡述通過電導圖（Electrogram）分析，區分局部異位電活動與摺返性活動的方法。 先進三維標測係統（3D Mapping Systems）： 比較基於阻抗（Impedance-based）和基於電位（Voltage-based）的標測平颱。詳細解釋如何重建心髒的三維幾何模型，並利用高密度標測技術，如極高密度電壓標測（High-Density Voltage Mapping）和局部電位分散圖（Limbic Field Mapping），來捕捉和解剖復雜的基質性室速（VT）波陣。 第六章：心律失常的成像與風險分層 心髒磁共振（CMR）在電生理評估中的作用： 強調延遲釓增強（LGE-CMR）技術如何精準識彆非缺血性心肌病和陳舊性心肌梗死竈中的縴維化區域，這些區域是室速的潛在基質。討論T1和T2影像學在評估彌漫性縴維化和水腫方麵的價值。 心率變異性（HRV）的臨床意義： 從時間域和頻率域參數（如RMSSD, LF/HF比值）的角度，解讀自主神經係統平衡狀態對心律失常復律和猝死風險的預測能力。 無創性風險預測模型的建立： 探討基於影像學特徵（如心室重構指數）、心電圖指標（如QT分散度）和遺傳標記物相結閤的綜閤風險分層策略，指導是否需要進行更積極的預防性治療。 --- 第四部分：現代心律失常的介入治療策略 本部分全麵覆蓋瞭當前用於恢復和維持正常心律的藥物、導管消融和器械治療的最新進展和技術細節。 第七章：導管消融術的精細化操作 房顫消融的策略演進： 詳述肺靜脈隔離（PVI）作為基石技術的實現方法。對比使用射頻（RF）和冷凍球囊（Cryoablation）技術在消融效率、疼痛管理和並發癥風險上的差異。深入討論對持續性房顫（Persistent AF）的二綫策略，如大房和峽部（Isthmus）的標測與消融。 室性心動過速（VT）的基質消融： 重點介紹如何利用心髒電圖信息（如QRS波形分析）和高分辨率標測，定位並消融室速的電生理基質。詳細闡述在缺血性和非缺血性心肌病患者中，如何處理瘢痕組織邊緣的慢傳導區域和復極化異質性區域。 治療高風險性室速的先進技術： 探討非碎裂電位（Fractionated Potentials）和低幅電位（Low Amplitude Signals）的標測和消融，以及在復雜心律失常中應用脈衝電場消融（PFA）的初步經驗和安全性考量。 第八章：植入式電子器械的迭代與優化 心髒再同步化治療（CRT）的適應癥與優化： 深入分析左心室導綫（LV Lead）的植入技術，包括經靜脈途徑和心外膜途徑。闡述如何通過心電圖指標（如QRS寬度、心室不同步指數）指導CRT參數的優化，以實現最佳的機械同步效應。 抗心動過速起搏（ATP）與除顫器（ICD）的性能： 比較ATP在終止房速和室速中的效能與副作用。討論ICD在預防猝死中的核心作用，並探討如何通過算法調整，減少不恰當的電擊（Inappropriate Shocks）的發生率，例如應用高級心律失常檢測算法。 無導綫起搏技術（Leadless Pacing）： 全麵介紹經導管植入式心髒起搏器（TIPS）的技術原理、植入過程的細節，以及其在特定患者群體中（如導綫並發癥高危者）的應用優勢與長期穩定性挑戰。 --- 結語：展望心髒電生理學的未來方嚮 本書最後展望瞭基因編輯技術在遺傳性心律失常治療中的潛力，以及人工智能（AI）在心電圖自動判讀和預測心律失常事件中的新興應用，為未來的臨床和基礎研究指明瞭方嚮。全書嚴格遵循嚴謹的科學邏輯和詳實的臨床數據支持，力求成為心髒電生理領域內不可或缺的深度參考工具。

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這本厚重的精裝書，**《心肺復蘇與除顫》**（我們暫且這麼稱呼它，因為我手頭的這本封麵標簽實在太模糊瞭），初上手時給我的感覺就像是捧著一塊沉甸甸的磚頭。我本期待能從中找到一些關於現代心血管急救流程的最新指南，或者至少是一些深入淺齣的案例分析，但閱讀體驗卻遠非如此。首先，它的排版簡直是一場災難性的復古之旅。大量的純文本段落，幾乎沒有圖示或流程圖來輔助理解那些復雜的電生理學概念。當你試圖理解“除顫波形在不同心律失常中的精確應用”時，你不得不忍受著密密麻麻的古老字體和缺乏重點的論述結構。我花瞭整整一個下午，試圖辨認齣作者到底想強調的是“同步”還是“非同步”的能量釋放時機，結果隻是收獲瞭一陣陣的頭痛。更令人不解的是，其中關於設備維護的部分，似乎完全停留在上世紀九十年代的技術水平，充斥著對那些早已被淘汰的電池技術和老式除顫器型號的詳盡描述。對於一個尋求前沿知識的臨床醫生來說，這感覺就像是去翻閱一本關於蒸汽火車的操作手冊，雖然曆史價值或許尚存，但對於解決今天的臨床難題，實在是用處寥寥。整本書的語氣過於學院派，缺乏與實際操作的連接點，讀起來晦澀難懂，充滿瞭理論的迷霧。

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我最近在處理手頭的工作文案時，發現手邊有另一本關於**《心髒節律異常的診斷與管理》**的著作，內容涵蓋瞭從基礎的心電圖解讀到復雜的導管消融技術。這本書的敘事風格非常吸引人，它成功地將原本枯燥的生物物理學原理，通過生動的臨床故事串聯起來。例如，作者在描述病竇房結功能障礙時，並不是簡單地羅列生理機製，而是引入瞭一個名叫“老李”的案例，詳細描繪瞭患者從最初的暈厥到最終植入起搏器的全過程，極大地增強瞭可讀性和代入感。我尤其欣賞它在內容組織上的“螺鏇上升”結構——每章都會迴顧前一章的核心概念，並在此基礎上引入更深層次的復雜性。然而，我發現手頭的這本書，無論是從其主題的廣度還是講解的深度來看，都更像是一本為心髒病專科住院醫師準備的綜述性教材，而不是針對廣泛讀者的入門讀物。它對於最新的經導管射頻消融術的指徵描述得過於簡略，似乎將重點完全放在瞭傳統的藥物治療方案上。這種內容的側重，讓我想起那些專注於傳統內科病理學的經典教材，它們結構嚴謹，但對於追求快速、微創解決方案的現代醫學實踐者來說，總感覺隔瞭一層紗。它提供瞭紮實的基礎，但缺乏那種能夠讓人眼前一亮的創新視角和技術突破的討論。

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我最近接觸到的這本關於**《心力衰竭的長期管理策略》**的書籍，最顯著的特點就是其極其分散的論點和略顯過時的治療哲學。它似乎試圖涵蓋所有與心衰相關的主題，從飲食控製到心理支持，再到藥物治療，但結果卻是“樣樣都提，樣樣不深”。比如，在討論利尿劑的使用時，它花瞭大量的篇幅來描述不同類型鈉/鉀/氯共轉運體的相互作用，這些細節對於理解藥物藥代動力學或許有幫助，但對於現場需要快速判斷患者體液負荷並調整袢利尿劑劑量的臨床工作者來說，顯得過於冗餘。更讓我睏惑的是，它對最新的SGLT2抑製劑在心衰治療中的地位，僅僅是作為一個附加的、尚未完全確定的選項提及，沒有給予應有的強調。這本書的整體結構更像是一本大型的、未經編輯的研討會論文集，各個章節之間的邏輯銜接並不順暢，讀起來缺乏一氣嗬成的流暢感。它像是一個博學的長者，願意分享他畢生所學，但卻未能將這些知識體係化、精煉化，以適應現代快節奏的學習需求。它需要讀者付齣巨大的心力去篩選和提煉，纔能找到真正有價值的臨床要點。

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這本書，我姑且稱之為**《心肌缺血的分子生物學基礎》**，給我留下的印象是：它是一部極其詳盡的生物化學教科書，但卻極度缺乏臨床實踐的“味道”。內容深度毋庸置疑，每一條信號通路，從鈣離子內流到綫粒體凋亡，都被描繪得淋灕盡緻，配圖也都是精美的細胞結構圖。對於一個想深入瞭解心肌梗死發生機理的研究生來說，這本書無疑是金礦。但是，作為一本需要指導臨床決策的書籍，它的實用價值卻大打摺扣。例如，在討論“心肌保護”策略時，它深入到瞭miRNA的調控層麵，討論瞭數種難以在臨床實際中獲取的生物標誌物，卻對阿片類藥物或新型抗血小闆藥物在急性期使用的劑量和時間窗，隻是泛泛而談，或者乾脆一筆帶過。這就像是你在學習如何駕駛一輛F1賽車，卻花瞭90%的時間去研究輪胎橡膠的分子結構，而對轉嚮和刹車的調校隻字不提。我需要的是將分子知識轉化為 bedside 知識的橋梁，而這本書的作者似乎更樂於停留在基礎科學的象牙塔中，構建完美的理論大廈，卻忽視瞭那座大廈與現實世界之間的連接梯子。

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當我翻開這本書，名為**《高血壓危象的應急處理》**的章節時，我的期望值受到瞭極大的衝擊。我原本期待能看到關於新型降壓藥物如血管加壓素受體拮抗劑在急性降壓過程中的應用數據，或者至少是對不同器官靶點損傷風險的量化評估。然而，這本書似乎堅持瞭一種“老派”的治療哲學。它花費瞭大量的篇幅去討論在靜脈輸液泵尚未普及的年代，如何通過精確滴定的傳統藥物（比如硝普鈉）來達到降壓目的，並且詳細描述瞭監測血壓波動的細微變化，這在今天的重癥監護室裏，幾乎完全被自動化血壓監測係統和精準的輸液泵取代瞭。更具時代感的，是它對“情緒管理”在控製血壓中的作用的強調，這部分內容雖然人文關懷十足，但從循證醫學的角度來看，其提供的支持證據似乎相當薄弱。對於那些需要快速決策、嚴格遵守國際指南的急診科醫生而言，這本書提供的信息更多的是一種“曆史參考”，而非“操作指南”。它缺少瞭現代醫學對“即時療效”和“可重復性結果”的執著追求，整體感覺過於保守和溫和，無法適應高壓、高風險的臨床環境。

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