前言
第1章 腦和神經遞質
1.1 腦神經元及其結構特徵
1.1.1 神經細胞
1.1.2 神經膠質細胞和動作電位
1.2 突觸間的神經信息傳遞
1.2.1 突觸的超微結構和突觸類型
1.2.2 神經遞質的種類與信息傳遞
1.3 神經遞質藥物的作用方式
1.4 典型的神經遞質乙酰膽堿
1.4.1 受體
1.4.2 腦中主要神經遞質的特性及其信息傳遞
1.4.3 乙酰膽堿與治療阿爾茨海默病
1.5 阿爾茨海默病的治療
1.5.1 膽堿酯酶抑製劑
1.5.2 作用於NMDA受體的藥物
1.5.3 抗氧化劑
1.5.4 鈣離子拮抗劑
1.5.5 神經生長因子和神經乾細胞
1.5.6 Aβ疫苗
1.5.7 基因治療
第2章 鎮痛和欣快感
2.1 阿片對西方文明的貢獻
2.1.1 阿片的療效
2.1.2 阿片的作用機製
2.2 阿片受體及其分子生物學特性
2.2.1 經典型阿片受體
2.2.2 阿片受體樣受體與其他阿片受體
2.2.3 阿片受體的生物學功能和特性
2.3 阿片受體的特性
2.4 阿片受體和阿片的相互作用
2.4.1 鈉對阿片受體的影響
2.4.2 阿片受體的剋隆及其他進展
2.5 局域化的阿片受體
2.5.1 阿片受體的分布
2.5.2 阿片産生的欣快感
2.6 阿片成癮及其研究現狀
2.6.1 阿片藥物成癮的形成
2.6.2 藥物成癮與錶觀遺傳學
2.7 腦內嗎啡及其鎮痛作用
第3章 精神分裂癥患者的曙光
3.1 精神分裂癥患者的特徵和錶現
3.1.1 精神分裂癥患者的特徵
3.1.2 精神分裂癥患者的錶現
3.2 精神分裂癥的判斷標準及其成因
3.2.1 精神分裂癥的判斷
3.2.2 精神分裂癥的誘因
3.3 神經阻滯劑對精神分裂癥的治療作用
3.4 神經阻滯劑的發現
3.5 神經阻滯劑與抗精神分裂癥藥物的關係
3.6 利血平的抗精神分裂癥作用
3.7 氯丙嗪藥物的帕金森病樣副作用和神經遞質多巴胺的關係
3.7.1 多巴胺的生物化學變化
3.7.2 多巴胺轉運蛋白與精神疾病的關係
3.8 治療精神分裂癥的神經阻滯劑和多巴胺受體
3.9 多巴胺受體的研究
3.9.1 多巴胺受體的研究方法
3.9.2 多巴胺受體類型及其功能特性
3.10 多巴胺途徑
3.11 帕金森病患者的藥物治療
3.12 非典型抗精神疾病藥物的研究
3.12.1 選擇性多巴胺阻滯劑
3.12.2 多巴胺受體部分激動劑
3.12.3 5-羥色胺受體亞型阻滯劑
3.12.4 榖氨酸製劑
3.12.5 毒蕈堿樣物質
3.12.6 蛋白激酶C抑製劑
3.12.7 苯二氮類化閤物類似物
3.12.8 神經肽
3.12.9 神經降壓素
3.12.10 加壓素
3.12.11 其他藥物
第4章 抑鬱癥與躁狂癥的治療
4.1 抑鬱癥和躁狂癥的共存
4.2 抗抑鬱藥物的發現
4.2.1 單胺氧化酶抑製劑
4.2.2 異煙肼的非精神疾病治療作用
4.3 單胺氧化酶抑製劑的作用機製
4.4 三環類抗抑鬱藥
4.4.1 三環類抗抑鬱藥的特性
4.4.2 三環類抗抑鬱藥過量的危害
4.5 三環類藥物的抗抑鬱機製
4.6 抑鬱癥成因假說
4.6.1 抑鬱癥的單胺假說
4.6.2 抑鬱癥的受體假說
4.7 抗抑鬱治療的延遲期現象與抗抑鬱藥物
4.7.1 延遲期現象
4.7.2 抗抑鬱藥物
4.8 治療躁狂癥的金屬——鋰
4.8.1 躁狂癥的特徵
4.8.2 躁狂癥的形成因素
4.8.3 治療躁狂癥的金屬鋰
第5章 興奮藥與社會
5.1 可卡因的發現與使用
5.2 可卡因的純化與成癮
5.2.1 可卡因的純化
5.2.2 可卡因的成癮
5.3 去甲麻黃素的濫用及其危害
5.4 興奮藥的作用特點
5.5 興奮藥與精神分裂癥的關係
5.6 興奮藥的基本作用機製
5.6.1 去甲腎上腺素神經元的精神調節作用
5.6.2 興奮藥的基本作用方式
第6章 不安的減輕
6.1 不安的臨床錶現
6.1.1 不安的發現與癥狀
6.1.2 不安的類型及其錶現
6.2 不安的治療
6.3 苯二氮類藥物的特點
6.3.1 苯二氮類化閤物的抗不安作用
6.3.2 苯二氮類藥物的副作用
6.4 苯二氮類的作用機製
6.4.1 藥物的交叉耐性
6.4.2 苯二氮卓類藥物與其受體的結閤
6.4.3 苯二氮類藥物的戒斷癥狀
6.5 苯二氮類藥物的研究進展
第7章 自我的境界
7.1 緻幻體驗
7.1.1 共感覺
7.1.2 緻幻效應
7.2 緻幻藥物所緻精神癥狀的重現
7.3 緻幻藥物及其作用特徵
7.3.1 北美仙人球堿
7.3.2 甲氧基苯丙胺
7.3.3 魔法蘑菇
7.3.4 麥角酸二乙酰胺
7.4 緻幻藥物的作用機製
7.4.1 麥角酸二乙酰胺的緻幻假說與檢驗
7.4.2 麥角酸二乙酰胺對縫綫核和5-羥色胺神經元的影響
7.4.3 青斑核對緻幻作用的貢獻
7.5 緻幻劑的研究現狀
7.5.1 緻幻劑的研究簡況
7.5.2 緻幻劑的分類
7.5.3 緻幻劑的藥理作用
7.5.4 緻幻劑的研究方嚮
第8章 精神疾病及其治療藥物研究的展望
8.1 精神疾病治療藥物的誘變效應
8.1.1 精神藥物誘變效應的主要研究方法
8.1.2 精神藥物誘變效應的研究進展
8.1.3 今後的研究方嚮
8.2 研究精神疾病形成原因的新途徑
主要參考文獻
索引
彩圖
序言
人們的思想、信仰、記憶、行動和情緒都是由腦産生的，腦作為思考的器官，是調控身體各部位的中樞。通過腦的活動，人們能夠使用語言、欣賞音樂、鑒彆繪畫等，還能夠通過與他人的思想交流，暢想未來，暢談理想。腦的功能確實是神秘而令人驚異的。
腦接受內髒、體錶和感覺器官的所有刺激後，發齣信息來調整身體位置、四肢運動和內髒活動，腦還調整情緒、意識和覺醒水平。任何高性能計算機都不能企及人腦，人腦卻能像計算機那樣精確。
腦的活動通過進行信息處理的神經細胞的動作電位體現齣來，動作電位能到達神經縴維存在的任何部位，腦電活動的性質和程度以及腦電活動産生的部位，與腦的意識水平、身體固有的動作密切相關。
腦受到病理損傷或器質損傷後，會發生各種各樣的功能性障礙，腦障礙的範圍相當廣泛，從完全的意識消失到注意力缺欠，以及進行某種意識行動的機能缺陷等。腦功能障礙的種類和程度受腦損傷範圍、部位、病癥演化速度影響，一些藥物，如阿片、氯丙嗪類鎮靜藥、巴比妥類催眠藥、三環類抗抑鬱藥的使用容易在高齡人群中引發彌漫性腦功能障礙。
過去的50年間，腦研究方麵取得瞭驚人的進步，以多位諾貝爾奬獲得者為代錶的研究者，通過具體物質的研究，在理解神經係統的功能上做齣瞭卓越的貢獻。
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