Excitatory Synaptic Mechanisms (Scandinavian Univ. Bks.) pdf epub mobi txt 電子書 下載2026

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出版者:Universitetsforlaget, Oslo

作者:Per Andersen

出品人:

頁數:0

译者:

出版時間:1970-10

價格:0

裝幀:Hardcover

isbn號碼:9788200021797

叢書系列:

圖書標籤:

• 神經科學
• 突觸
• 興奮性突觸
• 神經傳遞
• 神經元
• 大腦功能
• 電生理學
• 分子神經生物學
• 神經係統
• 生物物理學

神經科學前沿探索：從分子到係統的多維度解析 本書匯集瞭神經科學領域多個關鍵分支的最新研究成果，旨在為讀者提供一個全麵且深入的視角，審視復雜神經迴路的構建、功能維持以及在健康與疾病狀態下的動態變化。全書結構嚴謹，內容涵蓋瞭從分子生物學基礎到宏觀行為學驗證的廣泛領域，特彆側重於神經可塑性、信息編碼機製以及神經退行性疾病的病理生理學。 第一部分：神經元結構與分子基礎 本部分首先迴顧瞭神經元的基本結構和功能單元，重點探討瞭離子通道和受體的結構動力學及其在靜息膜電位和動作電位産生中的核心作用。詳細介紹瞭電壓門控離子通道（如 $ ext{Na}^+$, $ ext{K}^+$, $ ext{Ca}^{2+}$ 通道）的亞基組成、三維結構解析的最新進展，以及它們如何通過精確調控離子流，實現神經信號的快速、精確傳遞。 隨後，深入剖析瞭神經遞質的閤成、釋放、受體結閤與失活過程。特彆關注瞭榖氨酸能和 $ ext{GABA}$ 能係統的精細調控機製。對於榖氨酸受體，本書詳述瞭 $ ext{AMPA}$、$ ext{NMDA}$ 及 $ ext{Kainate}$ 受體的功能異構體及其在突觸傳遞強度調節中的角色。研究錶明，受體亞基的替換和重新分布是實現長期增強作用 ($ ext{LTP}$) 和長期抑製作用 ($ ext{LTD}$) 的關鍵分子事件。同時，也探討瞭代謝型受體（如 $ ext{mGluRs}$）在調控突觸後信號轉導通路，包括 $ ext{cAMP}$ 信號和 $ ext{IP}_3/ ext{DAG}$ 通路中的復雜調控作用。 此外，本部分還專題討論瞭神經元的能量代謝。綫粒體在神經元，尤其是突觸末端的能量供應中扮演著至關重要的角色。我們分析瞭近年來關於神經元綫粒體動態（融閤與分裂）、質量控製（綫粒體自噬）的研究，以及代謝物（如乳酸）如何在神經元和星形膠質細胞間穿梭，支持高強度的神經活動。 第二部分：突觸可塑性與學習記憶 本部分聚焦於神經科學中最具活力的領域之一：突觸可塑性。學習和記憶的存儲被認為是依賴於神經連接強度的持久性改變。本書係統梳理瞭經典的突觸可塑性模型，並將其置於最新的分子和細胞機製背景下進行審視。 詳細闡述瞭突觸後密度的重塑過程。這包括對骨架蛋白（如PSD-95傢族蛋白）在調節受體定位和突觸形態穩定性方麵的作用的深入探討。研究錶明，突觸後支架蛋白不僅是結構支撐，更是信號轉導和可塑性誘導的關鍵節點。 著重介紹瞭鈣離子的作用在短期與長期可塑性誘導中的“雙重角色”。在短期可塑性中，鈣離子主要通過直接激活激酶和磷酸酶（如 $ ext{CaMKII}$ 和 蛋白磷酸酶 $ ext{PP1/PP2B}$）來介導突觸強度的快速調整。而在長期可塑性中，鈣信號被放大並通過核內信號通路激活轉錄因子（如 $ ext{CREB}$），誘導新的蛋白質閤成，從而實現連接的長期鞏固。本書提供瞭關於 $ ext{CaMKII}$ 自身磷酸化和其在 $ ext{LTP}$ 維持中作用的最新電生理和成像數據。 我們還考察瞭突觸可塑性的非經典形式，包括突觸發生的動態變化（突觸生長與脫落）、樹突棘形態的快速變化，以及突觸前後結構在經驗依賴下的動態交互作用。這部分內容強調瞭“突觸標記”和“維持”機製的復雜性，它們共同決定瞭信息存儲的容量和穩定性。 第三部分：神經迴路與信息編碼 理解大腦如何處理信息，需要超越單個突觸的分析，轉嚮神經群體的活動。本部分探討瞭神經迴路的組織原理和信息錶徵方式。 首先，本書對大腦皮層的分層結構和局部環路進行瞭詳細描述，強調瞭興奮性（錐體神經元）和抑製性（中間神經元）細胞之間精確的平衡關係。特彆關注瞭抑製性中間神經元的亞型多樣性（如 $ ext{PV}^+$, $ ext{SOM}^+$, $ ext{VIP}^+$ 神經元）及其在調節皮層振蕩和群體編碼中的功能特異性。 深入探討瞭信息編碼的兩種主要理論：速率編碼和時間編碼。通過對感覺皮層和運動皮層的最新多電極記錄數據分析，本書探討瞭群體嚮量理論如何描述復雜行為（如運動規劃和決策製定）的神經錶徵。研究突齣瞭振蕩活動（如 $ ext{Theta}, ext{Gamma}$ 節律）在協調不同腦區信息流中的關鍵作用。 此外，本書還涵蓋瞭神經迴路的發育可塑性。詳細介紹瞭關鍵窗口期內，神經元如何通過自發的活動和環境輸入來精確布綫和修剪突觸連接，從而形成功能性網絡。發育遲緩或錯位如何導緻終身的功能缺陷，為理解自閉癥譜係障礙等發育性神經係統疾病提供瞭新的視角。 第四部分：神經退行性疾病的病理機製 本部分將前述的分子和迴路知識應用於理解神經係統疾病。重點剖析瞭阿爾茨海默病 ($ ext{AD}$)、帕金森病 ($ ext{PD}$) 和肌萎縮側索硬化癥 ($ ext{ALS}$) 的核心病理特徵。 針對 $ ext{AD}$，本書不僅迴顧瞭澱粉樣蛋白 ($ ext{A}eta$) 斑塊和 Tau 蛋白纏結的經典模型，還側重於探討微膠質細胞和星形膠質細胞在疾病進展中的雙重作用——既有清除損傷的作用，也可能因慢性激活而導緻神經炎癥和神經元損傷。同時，分析瞭早期的突觸功能障礙，認為認知衰退可能先於大規模的神經元死亡。 在 $ ext{PD}$ 中，重點討論瞭多巴胺能神經元的選擇性丟失機製，包括氧化應激、綫粒體功能障礙以及 $alpha$-突觸核蛋白的錯誤摺疊和傳播。本書還介紹瞭一種新型觀點：即運動癥狀的齣現可能與早期的中樞和外周自主神經係統的 $alpha$-突觸核蛋白病理有關。 對於 $ ext{ALS}$，本書聚焦於運動神經元死亡的分子事件，特彆是 $ ext{TDP-43}$ 和 $ ext{SOD1}$ 等關鍵基因突變如何破壞 $ ext{RNA}$ 結閤蛋白的功能，導緻 $ ext{RNA}$ 錯義、蛋白質聚集和最終的運動神經元凋亡。 本書的最終目標是整閤這些復雜的信息，提供一個跨尺度的、動態的神經科學圖景，促進未來針對神經係統疾病的靶嚮性治療策略的開發。本書適閤神經科學、生物醫學工程、藥理學及相關領域的高年級本科生、研究生以及專業研究人員閱讀。

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