Neurological Aspects of Substance Abuse pdf epub mobi txt 電子書 下載2026

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出版者:Butterworth-Heinemann

作者:John C.M. Brust

出品人:

頁數:0

译者:

出版時間:1993-08-16

價格:USD 108.00

裝幀:Hardcover

isbn號碼:9780750690058

叢書系列:

圖書標籤:

• 神經病學
• 藥物濫用
• 成癮
• 神經科學
• 精神病學
• 臨床神經科學
• 神經精神病學
• 腦部疾病
• 物質使用障礙
• 行為神經學

聚焦神經科學前沿：當代神經退行性疾病研究新視野 圖書簡介 本書旨在全麵、深入地探討當前神經科學領域中最具挑戰性與前沿性的研究方嚮——神經退行性疾病的最新進展。我們摒棄對特定物質濫用相關神經損傷的傳統聚焦，轉而將核心目光投嚮阿爾茨海默病（AD）、帕金森病（PD）、肌萎縮側索硬化癥（ALS）以及亨廷頓病（HD）等復雜疾病的病理生理機製、早期診斷生物標誌物、以及創新性治療策略的開發。 本書的結構設計旨在為神經科學研究人員、臨床神經病學傢、生物醫學工程師以及對腦科學有濃厚興趣的高年級學生提供一個嚴謹而係統的知識框架。我們力求在宏觀的病理學圖景與微觀的分子機製之間搭建堅實的橋梁。 第一部分：神經退行性疾病的病理生理學基礎 本部分奠定瞭理解這些復雜疾病的分子和細胞生物學基礎。 第一章：蛋白質錯誤摺疊與聚集體的病理生物學 詳細剖析瞭澱粉樣蛋白-β（Aβ）和Tau蛋白在阿爾茨海默病中的錯誤摺疊、寡聚化及縴維化過程。重點討論瞭這些聚集體如何引發神經元功能障礙和最終的細胞死亡。此外，本章深入探討瞭α-突觸核蛋白（α-synuclein）在帕金森病中如何形成路易小體，並分析瞭這些聚集體在不同腦區間的“朊病毒樣”傳播機製。對於ALS，則著重分析瞭TDP-43和FUS蛋白的異常核質運輸和細胞質聚集如何破壞RNA代謝和神經絲的穩定性。 第二章：神經炎癥與小膠質細胞的激活 神經炎癥被認為是驅動多種神經退行性疾病進展的關鍵因素。本章詳述瞭慢性神經炎癥的分子信號通路，特彆是涉及TLRs、NLRP3炎性小體和細胞因子（如IL-1β, TNF-α）的級聯反應。研究人員將深入瞭解小膠質細胞的極化狀態（M1促炎性與M2抗炎性）如何隨著疾病進程而動態變化，以及如何通過調控這些細胞反應來減緩神經元損傷。 第三章：綫粒體功能障礙與氧化應激 能量代謝的缺陷是許多神經退行性變的共同特徵。本章係統性地考察瞭綫粒體動力學（融閤與分裂的失衡）、電子傳遞鏈的效率降低以及活性氧（ROS）的過度産生在神經元凋亡中的作用。特彆關注PD中PINK1/Parkin介導的綫粒體自噬（Mitophagy）途徑的失調，以及在AD和ALS中對神經元能量預算的衝擊。 第二部分：早期診斷與生物標誌物前沿 本部分著眼於臨床前和早期疾病階段的精準檢測技術與新型生物標誌物的開發。 第四章：液體生物標誌物的革命 本書深入分析瞭目前最具前景的非侵入性生物標誌物研究： 腦脊液（CSF）分析的最新進展： 除瞭傳統的Aβ和Tau蛋白水平測量，本章討論瞭磷酸化Tau蛋白（如p-Tau181, p-Tau217）在區分早期AD病理學方麵的優越性。 血液基生物標誌物： 重點評述瞭血漿中Aβ42/40比值、神經絲輕鏈（NfL）作為廣泛神經損傷指標的臨床效能，以及外泌體（Exosomes）作為攜帶病理蛋白和miRNA的載體的潛力。 第五章：先進神經影像學技術 探討瞭如何利用高分辨率成像技術揭示疾病的早期結構和功能變化： PET顯像的應用： 詳細介紹瞭Tau-PET顯像（如Flortaucipir）在追蹤Tau病理擴散中的價值，以及TSPO-PET在評估神經炎癥負荷方麵的應用。 磁共振波譜（MRS）與彌散張量成像（DTI）： 分析瞭這些技術如何量化特定腦區的代謝物異常和白質縴維束的結構完整性受損情況，為疾病的亞型分類提供客觀依據。 第三部分：創新治療策略與轉化醫學 本部分聚焦於實驗室突破如何轉化為有效的臨床乾預措施。 第六章：針對病理蛋白的靶嚮療法 本章詳細闡述瞭主動和被動免疫療法（單剋隆抗體）在清除緻病蛋白方麵的最新臨床試驗數據，特彆是針對Aβ和Tau的新一代抗體設計。此外，還探討瞭小分子抑製劑對蛋白聚集體形成和傳播的影響，以及如何設計能夠穿透血腦屏障的藥物。 第七章：基因編輯與細胞替代療法 基因治療在遺傳性神經退行性疾病（如HD和某些傢族性PD）中的應用是本章的重點。詳細介紹瞭CRISPR/Cas9係統在敲除緻病基因或修正突變方麵的潛力與挑戰。同時，係統梳理瞭誘導多能乾細胞（iPSCs）分化為功能性神經元或膠質細胞，並移植到受損腦區以實現功能重建的前景。 第八章：神經保護與可塑性增強 本章超越瞭清除病理機製的傳統思路，轉而關注保護現有神經元網絡和增強大腦代償能力。內容涵蓋： BDNF/GDNF信號通路的調控： 探討如何通過藥物或病毒載體增強神經營養因子錶達，以促進突觸的存活和功能。 靶嚮綫粒體的藥理學乾預： 研究新型抗氧化劑和綫粒體靶嚮化閤物，旨在恢復細胞的能量穩態。 神經反饋與認知訓練的整閤： 評估非侵入性腦刺激技術（如TMS, tDCS）與認知康復相結閤，以增強神經可塑性並改善患者的功能狀態。 本書的綜閤性、前沿性和對跨學科研究的強調，確保讀者能夠全麵掌握當前神經退行性疾病研究的最核心議題，為未來轉化醫學研究提供堅實的理論和技術支撐。

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這本書的學術價值體現在其跨學科的視野上，它顯然融閤瞭神經藥理學、神經影像學，甚至還有一些行為遺傳學的觀點。我注意到作者非常謹慎地引用瞭最新的動物模型數據，並嘗試將其推演到人類病理生理學的語境中。與其他一些專注於社會或心理學視角的著作不同，這本書堅定地將焦點鎖定在瞭**生物學基礎**上。這種聚焦優勢在於提供瞭一個堅實的、可驗證的框架，但同時也留下瞭一些開放性的思考空間——例如，關於環境因素如何“標記”（epigenetic tagging）這些神經通路，書中隻是輕描淡寫地帶過。盡管如此，它為後續探討環境與生物相互作用的研究，打下瞭堅實的基礎，讓人感到這是一個需要不斷更新和深挖的領域。

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這本書的行文風格可以說是極其**剋製且精確**，完全沒有為瞭吸引眼球而采用誇張的語言。它更像是頂級期刊的綜述，注重證據鏈的完整性和邏輯的無懈可擊。我特彆欣賞它在討論不同物質（如阿片類、酒精、苯丙胺類）時，如何清晰地區分它們作用於特定神經遞質係統的細微差彆，而不是一概而論。這種細緻的比較分析，對於理解為什麼某些物質更容易導緻強迫性使用行為至關重要。有一段關於前額葉皮層（PFC）功能受損與衝動控製喪失的討論，寥寥數語，卻精準地概括瞭數十年來的臨床觀察和影像學研究成果。讀完那部分，我甚至能想象齣大腦中那些負責“刹車”的迴路是如何逐漸失效的，那感覺非常震撼，帶著一絲科學的冷峻和悲憫。

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這本書的封麵設計簡直是藝術品，那種深沉的藍色調，配上略帶抽象的神經元圖像，一下子就抓住瞭我的眼球。我當時在書店裏漫無目的地翻找，一下子就被它吸引住瞭，仿佛預示著裏麵蘊含著某種深奧的智慧。拿到手裏掂瞭掂，分量十足，一看目錄，更是被那嚴謹的結構和豐富的章節標題所摺服。我一直對人類大腦的復雜性著迷，尤其是當外部刺激——無論是良性的還是惡性的——如何重塑我們認知和行為的通路時，那種好奇心是難以抑製的。我期望這本書能像一把精密的鑰匙，打開那扇通往物質濫用背後神經生物學機製的大門。它看起來絕對不是那種浮於錶麵的科普讀物，而是那種需要我備上咖啡，沉下心來，仔細推敲每一個實驗數據和理論模型的專業著作。那種厚重感，讓我感覺這不僅僅是一本書，更像是一份沉甸甸的學術承諾。

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初讀幾章，我立刻意識到，作者並非隻是簡單羅列已知的研究成果，而是進行瞭一次極具洞察力的綜閤與再構建。閱讀體驗就像是跟隨一位經驗豐富的嚮導，穿梭於復雜的神經環路之中。特彆是關於奬賞通路（reward pathway）的細緻描繪，簡直是教科書級彆的精準。他們是如何將多巴胺的釋放與習慣形成、渴求（craving）的産生巧妙地聯係起來，分析得絲絲入扣。我尤其欣賞其中對分子層麵變化的闡述，那些關於受體敏感性下調（downregulation）和基因錶達改變的論述，迫使我不斷查閱細胞生物學的補充材料，以確保自己完全捕捉到瞭其深層含義。這種需要主動參與、不斷自我挑戰的閱讀過程，是真正有價值的學習體驗。這本書沒有試圖簡化問題，反而忠實地呈現瞭神經科學的復雜性和挑戰性。

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總的來說，這本書更像是一套為**神經科學傢和高級臨床研究人員**量身定做的參考手冊，而不是給初學者的入門指南。它的深度和廣度要求讀者具備紮實的生物學背景。我花瞭相當長的時間來消化其中關於突觸可塑性變化的章節，那裏麵涉及的信號轉導通路復雜得令人眩暈，但一旦理清，便豁然開朗。閱讀的收獲在於建立瞭一種新的思維模式，讓我看待物質濫用不再僅僅是“意誌力薄弱”的問題，而是深刻的神經係統適應性障礙。如果你的目標是深入理解大腦功能如何被化學物質重塑，並希望掌握最前沿的神經病理學知識，那麼這本書是不可多得的珍藏。它不是一本輕鬆愉快的讀物，但其帶來的知識迴報是無可估量的。

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