Biological Responses to DNA Damage pdf epub mobi txt 电子书下载 2026

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出版者:Cold Spring Harbor Laboratory Press

作者:

出品人:

页数:0

译者:

出版时间:2000-06-15

价格:USD 44.00

装帧:Paperback

isbn号码:9780879692001

丛书系列:

图书标签:

DNA damage
DNA repair
Genotoxicity
Mutagenesis
Cell cycle checkpoints
Apoptosis
Cancer
Aging
Radiation biology
Toxicology

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具体描述

《 DNA损伤的细胞应对机制》本书深入探讨了生物体面对DNA损伤时所采取的复杂而精妙的防御策略。从分子层面解析DNA损伤的种类、成因及其对细胞功能的影响，重点聚焦于细胞如何识别、修复以及在无法修复的情况下启动的调控机制。第一章：DNA损伤的根源与类型本章将详细阐述导致DNA损伤的内源性及外源性因素。内源性因素包括DNA复制过程中的错误、细胞代谢产生的活性氧（ROS）以及内源性化学物质的攻击。外源性因素则涵盖了紫外线（UV）、电离辐射、化学致突变剂等环境因素。我们将对DNA损伤的几种主要类型进行分类介绍，如碱基氧化损伤、碱基烷基化损伤、碱基脱氨基损伤、单链断裂（SSB）、双链断裂（DSB）以及DNA链内或链间的交联等，并分析不同损伤类型在细胞中的发生频率和潜在危害。第二章：DNA损伤的感知与信号转导一旦DNA发生损伤，细胞会迅速启动一套精密的感知和信号转导网络。本章将重点介绍负责识别DNA损伤的关键蛋白复合物，如ATM（Ataxia-Telangiectasia Mutated）和ATR（Ataxia-Telangiectasia and Rad3-related）激酶。我们将阐述这些激酶如何被激活，以及它们下游的信号通路，例如p53、Chk1和Chk2等蛋白激酶的激活过程。这些信号通路最终会将损伤信息传递给细胞周期的调控点，导致细胞周期的停滞，为DNA修复争取时间。第三章：DNA修复的主要途径 DNA修复是维持基因组稳定性的基石。本章将详细介绍几种主要的DNA修复途径。碱基切除修复（Base Excision Repair, BER）：针对由氧化、烷基化或脱氨基等引起的单个受损碱基，BER途径能够精确地识别并移除受损碱基，然后由DNA聚合酶重新合成正确的碱基，最后由DNA连接酶完成缺口修复。我们将深入解析BER途径中的关键酶，如DNA糖基化酶（DNA glycosylases）、AP核酸内切酶（AP endonuclease）、DNA聚合酶和DNA连接酶的作用机制。核苷酸切除修复（Nucleotide Excision Repair, NER）： NER途径主要负责修复大体积损伤，如UV照射引起的嘧啶二聚体或化学致突变剂引起的DNA加合物。本章将详细阐述NER途径如何识别损伤、切除损伤周围的核苷酸片段，并重新合成正确的DNA链。我们将区分NER途径中的两个主要分支：转录耦合修复（TCR）和全局基因组修复（GGR）。错配修复（Mismatch Repair, MMR）： MMR途径在DNA复制过程中发挥关键作用，它能够识别并纠正DNA聚合酶产生的碱基错配和微卫星不稳定性。本章将介绍MMR系统如何区分亲本链和新合成链，以及错配识别蛋白（如MutS同源物）和错配切割蛋白（如MutL同源物）在修复过程中的功能。双链断裂（DSB）的修复： DSB是DNA损伤中最具破坏性的类型，可能导致染色体畸变甚至细胞死亡。本章将重点介绍两种主要的DSB修复途径：非同源末端连接（Non-homologous End Joining, NHEJ）： NHEJ是一种快速但可能引入突变的修复途径，它直接将断裂的DNA末端连接起来。我们将深入分析NHEJ途径中的关键蛋白，如Ku蛋白、DNA-PKcs和DNA连接酶IV。同源重组（Homologous Recombination, HR）： HR是一种精确的修复途径，它利用同源DNA序列（通常是姐妹染色单体）作为模板来修复DSB，从而避免突变。本章将详细阐述HR途径的各个阶段，包括DNA末端的处理、DNA链的侵入、DNA聚合酶的延伸以及DNA连接酶的闭合。第四章：DNA损伤应对与细胞周期调控 DNA损伤的发生会对细胞周期的正常运行构成严重威胁。本章将详细阐述DNA损伤信号如何精确地调控细胞周期的各个检查点。我们将重点关注G1/S、S期和G2/M检查点，以及p53、p21、Gadd45等关键调控蛋白在这些检查点中的作用。细胞周期的停滞为DNA修复提供了宝贵的时间，若修复成功，细胞可以继续分裂；若修复失败，则可能触发细胞凋亡。第五章：细胞凋亡与DNA损伤当DNA损伤严重到无法修复，或者积累的损伤对细胞功能造成不可逆转的损害时，细胞会启动程序性细胞死亡——凋亡。本章将重点探讨DNA损伤如何诱导凋亡信号通路。我们将深入分析p53在诱导凋亡中的作用，以及Bcl-2家族蛋白、Caspase激活等在凋亡执行过程中的关键环节。细胞凋亡的启动是生物体清除受损细胞、维护组织稳态的重要机制。第六章：DNA损伤应对的异常与疾病 DNA损伤应对机制的失常与多种疾病的发生密切相关，特别是癌症。本章将探讨DNA修复缺陷、信号转导异常以及凋亡通路失调在肿瘤发生发展中的作用。我们将以一些具体的疾病为例，如 Xeroderma Pigmentosum（XP）、Hereditary Nonpolyposis Colorectal Cancer（HNPCC，即Lynch综合征）和 Ataxia-Telangiectasia（AT）等，来阐明DNA损伤修复能力下降如何增加罹患癌症的风险。同时，本章也将触及DNA损伤应对机制在衰老过程中的角色。第七章：DNA损伤与治疗策略理解DNA损伤的生物学响应为开发新的治疗策略提供了理论基础。本章将探讨如何利用DNA损伤通路来靶向治疗疾病，尤其是癌症。我们将介绍化疗药物和放疗等传统疗法的作用机制，以及它们如何诱导DNA损伤。同时，本章还将展望利用DNA修复抑制剂、PARP抑制剂等靶向疗法，以及免疫疗法与DNA损伤修复通路相互作用的前景。本书旨在为研究人员、学生及对生命科学感兴趣的读者提供一个全面而深入的视角，理解DNA损伤及其应对机制在维持生命活动和预防疾病中的核心地位。