Toll-Like Receptors pdf epub mobi txt 电子书下载 2026

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出版者:

作者:O'Neill, Luke A. J. 编

出品人:

页数:447

译者:

出版时间:

价格:$ 124.30

装帧:

isbn号码:9781934115725

丛书系列:

图书标签:

免疫学
先天免疫
Toll样受体
炎症
感染
信号通路
免疫细胞
疾病
分子生物学
受体

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具体描述

In addition to their invaluable role in the fight against infection, Toll-Like Receptors (TLRs) in an under- or over-active state can lead to the pathogenesis of disease, making these receptors a key focal point for many research laboratories. In Toll-Like Receptors: Methods and Protocols, experts in the field contribute techniques currently used to study TLRs, their downstream signalling pathways, and their role in the pathogenesis of disease, with sections examining TLR expression and the application of genetic techniques and microarray analysis to TLR research. Written in the highly successful Methods in Molecular Biologya" series format, chapters include brief introductions to the topics, lists of the necessary materials and reagents, step-by-step, readily reproducible laboratory protocols, and Notes sections highlighting tips on troubleshooting and avoiding known pitfalls. Versatile and cutting-edge, Toll-Like Receptors: Methods and Protocols provides an ideal manual for a wide range of biologists and medical researchers studying these vital components of the immune system.

免疫应答的前沿探索：先天性免疫的结构与功能解析图书名称：《先天性免疫结构与功能解析：从分子到系统》图书简介本书深入剖析了先天性免疫系统在机体防御体系中的核心地位与复杂机制。我们聚焦于免疫识别、信号转导、炎症反应的精密调控，以及先天免疫如何与适应性免疫系统协同作战，构筑起机体抵抗病原体入侵的第一道坚固防线。本书旨在为免疫学研究人员、生物医学学生以及临床医生提供一份详尽、前沿且富有洞察力的参考资料。第一部分：先天免疫系统的基石——识别与信号通路先天性免疫系统的核心在于其能够快速识别入侵的病原体或内源性损伤信号。本部分将详尽阐述驱动这一识别过程的关键分子结构与功能。第一章：模式识别受体（PRRs）的家族谱系与结构生物学本章详细介绍了模式识别受体（PRRs）的五大主要家族，并侧重于它们的结构特征： Toll样受体（TLRs）家族的深度解构：虽然本书不涉及特定书名中的特定靶点，但我们将系统地梳理整个TLR家族（TLR1至TLR10）的结构域（富亮氨酸重复序列LRR）、细胞定位（细胞膜表面与内涵体）以及它们各自识别的特定病原体相关分子模式（PAMPs）和危险相关分子模式（DAMPs）。我们将探讨TLR信号转导的分子机制，例如髓样分化因子88（MyD88）依赖和不依赖通路，以及它们如何激活下游的转录因子。 NOD样受体（NLRs）的细胞内监控：深入探讨细胞质中的NLRs，特别是NLRP家族。重点分析其结构组成——CARD/PYD结构域、核苷酸结合结构域（NBD）和富含亮氨酸重复序列（LRR）。我们将详细描述这些感受器如何通过组装形成炎性小体（Inflammasome），并激活组织的关键效应分子。 RIG-I样受体（RLRs）与核酸感应：分析RLR家族（如RIG-I和MDA5）如何作为胞质RNA传感器，识别病毒的双链RNA或异常单链RNA。本章将精确描绘其DExD/H盒解旋酶结构域在ATP水解和信号传递中的作用。 C型凝集素受体（CLRs）与糖基化识别：阐述CLRs，尤其是Dectin-1和DC-SIGN，如何通过识别病原体表面的特定糖链结构，启动吞噬作用和信号级联反应。第二章：信号转导的精密调控与交叉对话识别仅仅是第一步。本章关注信号如何从PRRs转导至细胞核，最终指导基因表达和功能输出。接头蛋白的网络构建：详细分析关键接头分子（如MyD88, TRIF, MAVS, STING）在不同信号通路中的组织和功能。通过结构比较，解释这些接头蛋白如何通过募集下游激酶（如TRAF家族、IRF家族、TAK1）实现信号的放大与分流。 NF-$kappa$B和IRF的激活机制：深入解析核因子$kappa$B（NF-$kappa$B）通路的激活与去激活循环，以及干扰素调节因子（IRFs）如何在细胞因子和I型干扰素的产生中发挥的决定性作用。我们提供了详细的酶促反应和磷酸化事件的时间轴分析。后翻译修饰在信号调控中的作用：探讨泛素化（K63链接与K48链接）、磷酸化和SUMO化等修饰如何精细调控信号复合物的形成、稳定性及其活性窗口，确保免疫反应既快速又可控。第二部分：先天免疫的效应分子与炎症的艺术先天免疫的输出是通过分泌效应分子和诱导细胞状态改变来实现的。本部分侧重于炎症反应的启动、组织重塑与抗病毒防御。第三章：炎性小体的组装、激活与细胞焦亡本章将炎性小体视为细胞内对损伤的集成反应中心。炎性小体的亚型与组装动力学：对NLRP3、AIM2和Pyrin等主要炎性小体的组装过程进行动态描述，包括感知信号、寡聚化以及招募ASC（凋亡相关斑点蛋白）的分子机制。 Caspase-1的激活与效应分子剪切：详细阐述Pro-Caspase-1如何被激活为活性Caspase-1，及其对前体细胞因子IL-1$eta$和IL-18的剪切成熟过程。细胞焦亡（Pyroptosis）的分子基础：阐述炎性小体激活如何导致Gasdermin D（GSDMD）的切割，形成细胞膜上的孔道，从而触发程序性炎症性细胞死亡——细胞焦亡，及其对病原体清除的意义。第四章：补体系统：抗原清除与炎症的放大器补体系统是体液免疫的重要组成部分，但其激活机制高度依赖于先天免疫的识别。三大激活途径的分子细节：精确描绘经典途径（主要由抗体激活，但与早期识别相关）、凝集素途径（由MBL识别病原体糖基化结构）和旁路（持续的低水平激活和替代性激活）的触发机制。效应分子C3的中央作用：阐述C3转化酶如何将C3裂解为C3a（促炎）和C3b（调理素），以及C3b在调理吞噬作用中的核心地位。膜攻击复合物（MAC）的形成与细胞溶解：描述C5b到C9的组装过程，以及MAC如何穿透微生物的细胞膜，实现直接杀伤。第五章：自然杀伤细胞（NK细胞）与细胞毒性本章聚焦于NK细胞作为先天性淋巴细胞，在抗病毒和抗肿瘤监视中的独特作用。激活与抑制受体的平衡调控：深入分析NK细胞上激活受体（如NKG2D, NKp30, NKp44, NKp46）与抑制受体（如KIRs, NKG2A）如何通过识别“缺失”的MHC I类分子或应激诱导分子，整合信号并作出杀伤决定。细胞毒性机制的实施：详细描述穿孔素（Perforin）和颗粒酶（Granzymes）释放的精准过程。分析颗粒酶如何进入靶细胞，激活凋亡通路或非凋亡性死亡，以及如何规避自身细胞的损伤。第三部分：先天免疫的整合与疾病关联先天免疫并非孤立工作，它在宿主稳态、组织修复以及疾病病理中扮演着复杂的多面角色。第六章：先天免疫与适应性免疫的桥接本章阐述先天免疫如何“教育”和启动适应性免疫反应。树突状细胞（DCs）的成熟与抗原提呈：重点阐述DCs在识别PAMPs后如何从“捕获模式”转变为“提呈模式”。分析共刺激分子（如CD80/CD86）的上调，以及它们与T细胞受体（TCR）的相互作用。细胞因子在免疫协调中的作用：系统梳理关键的炎症和抗病毒细胞因子（如IL-12, IL-6, IFN-$gamma$）如何驱动Th1分化，以及IL-10和TGF-$eta$如何介导免疫耐受与负反馈调节。第七章：稳态、屏障功能与微生物组先天免疫持续监控身体的内部环境。上皮屏障与黏膜免疫的防御：探讨在皮肤、肠道和呼吸道等物理屏障中，常驻的先天免疫细胞（如肠道上皮细胞、皮肤朗格汉斯细胞）如何利用受体维持对微生物组的“耐受性”并对侵袭做出反应。微生物组与先天免疫的共生关系：分析肠道菌群代谢产物（如短链脂肪酸SCFAs）如何通过与宿主受体的相互作用，调节局部的炎症状态和PRR的表达水平，以维持肠道免疫稳态。第八章：先天免疫失调：炎症性疾病与自身免疫当先天免疫反应失控或误导时，将导致严重的病理后果。慢性炎症与代谢疾病：讨论持续的、低度激活的先天免疫信号通路（如NLRP3炎性小体过度激活）在动脉粥样硬化、2型糖尿病和非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）中的驱动作用。遗传性炎性疾病：综述由PRRs、信号分子或炎性小体元件的单一基因突变引起的自限性炎症性疾病（Autoinflammatory Diseases, AID），并详细描述其发病机制。先天免疫在感染后遗症中的持久影响：探讨先天免疫系统在清除病原体后，如何可能遗留长期的炎症“印记”（Trained Immunity），对宿主未来的感染易感性产生深远影响。本书通过详尽的分子图谱、清晰的信号通路解析和广泛的临床相关性讨论，全面展现了先天性免疫这一复杂而关键的生物学系统，为读者理解宿主防御和免疫相关疾病提供了坚实的理论基础。