Encyclopedia of Basic Epilepsy Research, Three-Volume Set

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出版者:Academic Press
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译者:
出版时间:2009-7-24
价格:0
装帧:Hardcover
isbn号码:9780123736901
丛书系列:
图书标签:
  • Epilepsy
  • Neurology
  • Neuroscience
  • Brain
  • Medical Research
  • Reference Work
  • Encyclopedia
  • Health Sciences
  • Clinical Neurology
  • Neurological Disorders
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具体描述

《癫痫基础研究百科全书(三卷本)》是一套深入探讨癫痫这一复杂神经系统疾病基础科学研究的权威参考著作。这套百科全书旨在为神经科学家、医生、研究人员以及对癫痫领域有深入了解需求的学生提供一个全面、权威且易于理解的知识宝库。它汇集了全球顶尖研究者的智慧和最新发现,系统梳理了癫痫研究的各个关键领域,从分子机制到临床前模型,再到治疗策略的开发,无所不包。 第一卷:癫痫的分子与细胞机制 本卷是理解癫痫病理生理学的基石。它详尽地介绍了癫痫发生发展的分子与细胞层面的关键机制,为研究人员提供了深入研究的理论框架。 离子通道功能障碍与癫痫: 离子通道在神经元兴奋性调控中扮演着至关重要的角色。本卷详细阐述了钠通道、钾通道、钙通道以及氯通道等在不同类型癫痫中存在的异常。例如,在某些遗传性癫痫中,钠通道亚基基因的突变会导致钠通道激活阈值降低,从而引起过度兴奋。本卷不仅会介绍正常离子通道的结构和功能,还会深入分析各种突变如何影响其动力学特性,导致神经元放电异常。此外,离子通道调节蛋白(如钙调素、电压门控蛋白相互作用蛋白等)在离子通道功能调控中的作用,以及这些蛋白的异常如何引发癫痫,也将被深入探讨。 神经递质系统失衡: 兴奋性神经递质(如谷氨酸)和抑制性神经递质(如γ-氨基丁酸,GABA)之间的平衡是维持正常脑功能的关键。本卷会详细介绍各种神经递质受体(如NMDA受体、AMPA受体、GABA受体等)的结构、功能以及它们在癫痫发生中的作用。例如,兴奋性神经递质系统过度活跃,或抑制性神经递质系统功能减弱,都会导致神经元兴奋性过高,诱发癫痫样放电。本卷还会探讨各种神经递质转运体(如EAATs、GATs)的功能及其在清除突触间隙神经递质中的作用,以及它们的缺陷如何导致神经递质失衡。此外,神经调质(如乙酰胆碱、多巴胺、去甲肾上腺素)在癫痫发生中的作用,以及它们与主要神经递质系统的相互作用,也将被纳入讨论。 突触可塑性与癫痫: 突触可塑性是学习和记忆的基础,但异常的突触可塑性也可能成为癫痫发生的驱动因素。本卷将探讨长时程增强(LTP)和长时程抑制(LTD)等突触可塑性机制在癫痫病变中的作用。例如,某些类型的癫痫可能伴随异常的LTP,导致神经元之间连接过度增强,从而形成易感网络。本卷还会深入研究突触后密度蛋白、突触囊泡蛋白以及信号转导通路(如mTOR、BDNF通路)在调节突触功能和可塑性中的作用,以及它们的异常如何影响神经元的兴奋性和抑制性。 神经元兴奋性与抑制性网络的失调: 癫痫并非孤立的神经元事件,而是涉及整个神经元网络的兴奋性和抑制性平衡的破坏。本卷将重点分析皮层柱、丘脑-皮层回路以及海马等关键脑区的网络结构和功能,以及这些网络在癫痫发作过程中如何失调。通过研究神经元群体放电模式、同步化和去同步化过程,可以更好地理解癫痫发作的起源和传播。本卷还会介绍计算神经科学的方法,用于模拟和分析癫痫网络动力学。 神经炎症与神经胶质细胞在癫痫中的作用: 传统上,人们更关注神经元的功能异常,但近年来,神经胶质细胞(如星形胶质细胞、小胶质细胞)和神经炎症在癫痫病理生理学中的作用日益受到重视。本卷将详细介绍神经胶质细胞的多种功能,包括支持神经元代谢、维持血脑屏障、清除细胞碎片以及参与免疫反应。在癫痫状态下,星形胶质细胞可能通过改变离子转运或释放促炎因子来影响神经元兴奋性;小胶质细胞则可能被激活,释放细胞因子和趋化因子,介导神经炎症,从而加剧神经元损伤和癫痫发生。本卷将回顾最新的研究进展,探讨神经炎症如何驱动或维持癫痫,以及靶向神经炎症是否能成为一种新的治疗策略。 第二卷:癫痫的病因、模型与诊断 本卷聚焦于癫痫的病因学、研究模型以及诊断工具,为研究者提供了理解癫痫多样性及其研究方法论的视角。 遗传因素与癫痫: 癫痫是一种高度异质性的疾病,遗传因素在其中扮演着重要角色。本卷将系统梳理已知与癫痫相关的基因及其功能。从影响离子通道的单基因突变,到参与神经发育、突触功能和信号转导的复杂基因相互作用,本卷都将进行详细介绍。本卷还会探讨基因组学研究(如全外显子组测序、全基因组测序)在发现新致病基因中的应用,以及表观遗传学修饰(如DNA甲基化、组蛋白修饰)在癫痫发生中的潜在作用。对于各种基因型与表型的关联,以及不同人群中遗传背景的影响,也将进行深入分析。 获得性癫痫的病因: 除了遗传因素,许多获得性因素也会导致癫痫的发生。本卷将详细讨论脑损伤(如脑外伤、缺血性脑损伤)、中枢神经系统感染(如脑炎、脑膜炎)、脑肿瘤、自身免疫性脑病以及代谢性疾病等在癫痫发病中的作用。对于不同病因导致的癫痫,其发生机制可能存在差异,本卷将针对性地进行阐述。例如,脑外伤后的神经炎症和神经元兴奋性增高是导致继发性癫痫的重要因素。 癫痫的动物模型: 动物模型是研究癫痫发病机制和测试治疗策略的不可或缺的工具。本卷将全面介绍目前广泛使用的各种癫痫动物模型,包括化学诱导模型(如五味子碱、氨长角膜素诱导)、电休克模型、基因工程模型(如敲除或转基因动物)以及自发性癫痫模型(如Koko小鼠)。本卷将详细描述每种模型的建立方法、特点、优点和局限性,以及它们在模拟人类癫痫不同方面(如发作类型、病理改变、药物反应)的适用性。研究人员可以根据自己的研究目标,选择最适合的动物模型。 癫痫的神经影像学技术: 神经影像学技术在癫痫的诊断、定位和理解病理改变方面发挥着关键作用。本卷将深入介绍各种影像学技术,包括结构影像学(如磁共振成像MRI,CT)和功能影像学(如正电子发射断层扫描PET,脑磁图MEG,脑电图EEG)。对于MRI在检测脑结构异常(如海马硬化、皮层发育不良)中的应用,PET在评估脑代谢和神经递质系统功能中的作用,以及EEG和MEG在记录和分析癫痫样放电中的重要性,都将进行详细阐述。本卷还会探讨新兴的影像学技术(如扩散张量成像DTI,功能性MRI fMRI)在研究癫痫网络连接和功能异常中的应用。 电生理学与神经生理学诊断: 电生理学技术是诊断和研究癫痫的核心手段。本卷将深入探讨脑电图(EEG)的原理、记录技术和解读方法。从标准EEG到长程视频EEG监测,再到颅内脑电图(iEEG)在精确定位病灶方面的应用,都将详细介绍。此外,诱发电位(EP)、脑磁图(MEG)等技术在癫痫诊断和研究中的作用也将被讨论。本卷还会介绍神经生理学方法,如单细胞记录、细胞外记录等,在研究癫痫动物模型中神经元放电模式和网络动力学方面的应用。 第三卷:癫痫的治疗策略与未来方向 本卷聚焦于癫痫的治疗策略,从药物治疗到非药物疗法,再到前沿的转化研究和未来发展方向,为临床医生和研究者提供全面的视野。 抗癫痫药物的药理学与临床应用: 抗癫痫药物是治疗癫痫的主要手段。本卷将系统介绍目前临床上常用的各类抗癫痫药物,包括它们的作用机制(如阻滞钠通道、增强GABA能抑制、调节钙通道)、药代动力学、药效学以及主要的副作用。本卷将详细讨论不同药物在治疗不同类型癫痫(如全面性发作、局灶性发作)中的疗效和适用性,以及药物联合治疗的策略。对于药物耐药性的机制以及克服耐药性的研究进展,也将进行深入探讨。 非药物治疗方法: 对于药物治疗效果不佳的患者,非药物治疗方法提供了重要的选择。本卷将详细介绍生酮饮食疗法,包括其作用机制、饮食方案的制定以及在儿童和成人癫痫中的应用。迷走神经刺激(VNS)、脑深部电刺激(DBS)等神经调控技术,作为治疗难治性癫痫的有效手段,其工作原理、植入方法、参数设置以及临床效果也将得到详尽阐述。此外,外科手术治疗(如切除术、离断术)在明确病灶的癫痫患者中的作用,以及手术评估的流程和预后,都将进行详细介绍。 癫痫的转化研究与新药开发: 将基础研究的发现转化为有效的临床治疗是癫痫研究的重要目标。本卷将重点关注癫痫的转化研究,包括靶向特定分子通路的新型抗癫痫药物的开发,以及基于基因疗法、细胞疗法和免疫疗法的创新性治疗策略。例如,针对特定离子通道亚基或神经递质受体的靶向药物,以及利用病毒载体递送基因的基因疗法,都在积极研发之中。本卷将回顾目前处于临床前和临床试验阶段的创新性治疗方法。 癫痫的并发症与共病管理: 癫痫患者常伴有各种并发症和共病,这些问题严重影响患者的生活质量。本卷将探讨癫痫与抑郁、焦虑、认知障碍、睡眠障碍等精神和神经心理共病的关系,以及其管理策略。此外,癫痫发作期间可能发生的意外伤害(如跌倒、溺水),以及长期抗癫痫药物治疗可能引起的骨密度下降、骨折等问题,也将进行详细讨论。 癫痫研究的未来展望: 展望未来,癫痫研究将继续朝着更加精准化、个性化和治愈性的方向发展。本卷将探讨大数据分析、人工智能在癫痫诊断和治疗中的应用潜力,以及对癫痫发病机制的更深层次理解将如何指导创新性疗法的开发。基因编辑技术(如CRISPR-Cas9)在纠正致病基因突变方面的应用前景,以及开发能够真正治愈癫痫而非仅仅控制症状的策略,都将是未来的研究重点。本卷还将关注癫痫预防、早期诊断以及社会支持系统在提高患者生活质量方面的重要性。 《癫痫基础研究百科全书(三卷本)》不仅是一部静态的知识集合,更是一份动态的研究指南,它将激励新一代研究者在癫痫领域不断探索,最终为攻克这一古老而复杂的疾病贡献力量。

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