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这是本书第三版，也是本世纪最后的版本。17年前，为了推动在当时已成为妇女健康主要威胁的妇科肿瘤的防治研究，林巧稚教授不顾疾病困扰，带领协和医院妇产科医师总结经验，阅读大量文献，分头撰写并亲自编著了第一版《妇科肿瘤》。该书的出版受到妇产科学界的欢迎并唤起了众多妇产科医生把妇科肿瘤的防治作为重点研究课题，被评为全国优秀科技图书。9年后再版时，编者与撰稿者系林巧稚教授在中国医学科学院所属院所内的学生或同事，这些已从事妇科肿瘤研究多年的专家、教授和副教授一致同意把《妇科肿瘤》第二版更名为《林巧稚妇科肿瘤学》，藉以缅怀当代的医德楷模林巧稚老师，并企冀将恩师以身作则的严厉而真诚的亲切教诲贯彻于写作以及日常的医疗、教学和科研中。本书的第一、二版经多次印刷仍告销罄，有读者称其为“必备参考书”。我们将以读者的鼓励鞭策自己，不断修订，使本书日臻完善。
杏林探微：当代肿瘤学前沿进展与临床实践指南 第一部分：肿瘤生物学基础与分子机制的革新 本书旨在全面梳理和深入剖析当代肿瘤学研究的核心领域，重点聚焦于驱动癌症发生、发展和转移的分子机制，并探讨基于这些理解而产生的突破性诊疗策略。我们摒弃传统病理学的描述性框架，转而深入细胞和分子层面，构建一个动态、多维度的癌症图谱。 第一章：肿瘤微环境（TME）的动态重塑 本章对肿瘤微环境（Tumor Microenvironment, TME）的复杂性进行了详尽的解析。TME不再被视为被动的背景，而是主动参与癌症进展的“器官”。我们将详细阐述 TME 中的关键细胞组成，包括肿瘤相关成纤维细胞（CAFs）、浸润性免疫细胞（如巨噬细胞、淋巴细胞和自然杀伤细胞）及其表型可塑性。重点探讨： 1. 间质重塑与纤维化： 探讨癌相关成纤维细胞如何通过分泌细胞外基质（ECM）成分，增加组织硬度，阻碍药物渗透，并激活促癌信号通路（如TGF-β/Smad通路）。 2. 免疫抑制性生态位构建： 深入分析肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）从M1（促炎/抗肿瘤）向M2（促修复/促肿瘤）的极化机制，以及它们如何通过分泌细胞因子（如IL-10, TGF-$eta$）和表达检查点配体（如PD-L1）来逃避免疫监视。 3. 血管生成与淋巴管生成的新靶点： 讨论VEGF家族的多个成员及其受体（VEGFRs）在肿瘤血管生成中的冗余性调控网络，并引入非血管生成性途径，如血管“拟态”（Vasculogenic Mimicry, VM）的分子基础。 第二章：表观遗传调控与染色质可塑性 肿瘤的发生与维持高度依赖于对基因表达的长期、可逆性调控——即表观遗传学的改变。本章聚焦于驱动癌症的表观遗传失调。 1. DNA甲基化与去甲基化： 分析CpG岛的异常高甲基化（导致抑癌基因沉默）和全基因组范围的低甲基化（导致基因组不稳定性）。重点讨论DNA甲基转移酶（DNMTs）的抑制剂在临床上的应用挑战与未来方向。 2. 组蛋白修饰的复杂性： 详细阐述组蛋白乙酰化、甲基化、磷酸化等修饰在不同基因启动子处的精确调控作用。特别关注组蛋白去甲基化酶（如KDM家族）和组蛋白乙酰转移酶（HATs）作为潜在治疗靶点的意义。 3. 非编码RNA的角色： 深入探讨微小RNA（miRNAs）、长链非编码RNA（lncRNAs）和环状RNA（circRNAs）在调控肿瘤抑制基因和致癌基因表达中的“搭桥”作用，以及如何通过靶向特定RNA分子来恢复正常的细胞表型。 第三部分：诊断技术与精准分型的新范式 现代肿瘤学要求诊断超越组织病理学的静态观察，进入实时、动态的分子监测阶段。 第三章：液体活检的临床转化与挑战 液体活检（Liquid Biopsy）正在彻底改变癌症的监测和管理模式。本章集中探讨其技术原理、临床应用及面临的局限性。 1. 循环肿瘤DNA（ctDNA）的捕获与分析： 阐述高灵敏度的下一代测序（NGS）技术，如数字PCR（ddPCR）和基于文库富集的技术，用于检测低频突变、基因拷贝数变异（CNVs）和微卫星不稳定性（MSI）。 2. 循环肿瘤细胞（CTCs）的捕获策略： 比较基于免疫捕获（如EpCAM依赖）、基于物理特性（如细胞膜电位、形变性）和基于分子特征的捕获技术，探讨其在预后判断和转移灶监测中的价值。 3. 循环游离RNA和外泌体： 深入分析外泌体作为细胞间通讯的载体，其携带的蛋白质和核酸信息如何反映原发灶的生物学特性，以及如何将其标准化用于早期筛查。 第四章：高分辨率影像组学与病理学融合 本章探讨如何整合高分辨率影像数据（如MRI, PET）与组织病理学信息，构建预测模型。 1. 影像组学（Radiomics）的特征提取： 详细介绍从标准医学影像中提取高阶定量特征的方法，包括纹理分析、形态学分析和灰度共生矩阵（GLCM）的计算。重点讨论如何训练深度学习模型识别出肉眼不可见的影像生物标志物。 2. 病理数字切片与人工智能辅助诊断： 探讨全玻片成像（WSI）技术如何实现病理信息的数字化。深入分析卷积神经网络（CNNs）在自动识别肿瘤边界、评估核异型性、量化免疫细胞浸润和预测治疗反应方面的性能提升。 第四部分：新型治疗策略的临床前与转化研究 本部分关注那些超越传统化疗和放疗，基于分子靶点和免疫学原理的新兴疗法。 第五章：细胞疗法与免疫检查点抑制剂的联合策略 免疫疗法已成为癌症治疗的基石，但响应率的局限性驱动着联合治疗的探索。 1. 嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）的进化： 梳理CAR-T细胞设计从第一代到最新的多靶点、双特异性、以及“通用型”（UCAR-T）的发展历程。重点分析实体瘤CAR-T治疗所面临的TME渗透性差、抗原异质性以及“重力效应”（如细胞因子释放综合征，CRS）的解决路径。 2. 双特异性抗体与抗体药物偶联物（ADCs）： 详细介绍双特异性T细胞衔接器（BiTEs）如何高效重定向T细胞杀伤肿瘤，并对新一代ADC的设计原则进行剖析，特别是如何优化连接子（Linker）的稳定性和细胞内释放效率，以增强脱靶毒性控制。 3. 免疫调节剂的精确定位： 不仅限于PD-1/PD-L1轴，本章还深入讨论TIGIT、LAG-3、TIM-3等共抑制性受体阻断的临床试验进展，以及溶瘤病毒作为免疫佐剂在激活宿主免疫反应中的潜力。 第六章：靶向KRAS/MYC等“不可成药”靶点的突破 传统的小分子抑制剂难以有效作用于缺乏明确结合口袋的致癌因子（如MYC、KRAS G12C）。本章聚焦于克服这些挑战的前沿技术。 1. KRAS抑制剂的结构-活性关系： 详细分析针对KRAS G12C突变的第三代抑制剂，并探讨向G12D/G12V等其他常见突变拓展的策略，例如通过靶向上游或下游信号通路维持抑制效果。 2. 靶向MYC的策略创新： 讨论如何通过开发能干扰MYC-MAX二聚化、靶向MYC的转录伙伴（如BRD4抑制剂）或利用PROTAC技术诱导MYC蛋白降解的策略。 3. 蛋白质降解靶向嵌合体（PROTACs）的原理与应用： 阐述PROTACs如何通过招募E3泛素连接酶来选择性降解致癌蛋白，而非仅仅抑制其活性，并讨论其在克服耐药性方面的独特优势。 第七章：肿瘤代谢重编程与靶向策略 癌症细胞为了快速增殖，会重塑其代谢通路，形成Warburg效应。本章探讨如何将代谢失衡作为新的治疗切入点。 1. 氨基酸代谢的争夺： 关注肿瘤对谷氨酰胺和天冬氨酸的高度依赖性，分析谷氨酰胺酶（GLS）抑制剂和天冬氨酸合成酶（ASNS）抑制剂的临床前景。 2. 糖酵解与氧化磷酸化的调控： 讨论靶向己糖激酶（HK2）或线粒体呼吸链复合体的分子如何干扰肿瘤的能量供应，并强调营养微环境对细胞命运决定的关键作用。 结语：多组学驱动的未来临床决策 本书的最终目标是展示如何将分子生物学、影像学、免疫学和临床数据进行深度整合，以实现真正的个体化、精准化的肿瘤治疗。未来的肿瘤学将是高度动态的、预测性的，并持续适应肿瘤的进化压力。
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