Atypical Parkinsonian Disorders

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出版者:Humana Pr Inc
作者:Litvan, Irene (EDT)/ Agid, Yves (FRW)
出品人:
页数:512
译者:
出版时间:
价格:175
装帧:HRD
isbn号码:9781588293312
丛书系列:
图书标签:
  • 帕金森病
  • 非典型帕金森病
  • 神经退行性疾病
  • 运动障碍
  • 诊断
  • 治疗
  • 多系统萎缩
  • 进行性核上性麻痹
  • 皮质基底节变性
  • 路易体痴呆
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具体描述

聚焦帕金森病谱系:理解非典型帕金森综合征的临床与病理图景 本书旨在为神经科医师、神经病理学家、研究人员以及对运动障碍疾病有深入兴趣的专业人士,提供一本全面、深入、且具有高度临床指导意义的专著,系统梳理和剖析当前被归类为“非典型帕金森综合征”(Atypical Parkinsonian Disorders, APDs)的疾病群体。 不同于原发性帕金森病(PD)在临床上具有相对明确的特征,APDs代表了一系列在病理生理学、临床表现、对标准左旋多巴治疗反应性以及预后方面显著异于PD的神经退行性疾病。本书摒弃了仅仅罗列症状的传统描述方式,而是着重于构建一个跨学科的理解框架,深入探究这些疾病的分子机制、神经影像学标记以及最前沿的治疗干预策略。 第一部分:基础与鉴别诊断的基石 本书的开篇部分奠定了理解APDs的理论基础,强调了准确鉴别诊断的重要性,这是有效管理这些复杂病症的第一步。 第一章:运动障碍疾病谱的重新定位 本章首先回顾了帕金森病的经典定义,随后详细阐述了为何将特定疾病归入“非典型”范畴的必要性。我们探讨了APDs的共同特征,如早期明显的姿势不稳、对左旋多巴反应不佳、早期出现认知障碍或严重的自主神经功能障碍等,并讨论了当前国际上对于APDs分类标准的演进。 第二章:神经病理学前沿:从路易小体到多系统受累 深入剖析APDs的病理异质性。重点关注不同APDs中核心蛋白的错误折叠与沉积模式。例如,在进行性核上性麻痹(PSP)中对Tau蛋白的异常磷酸化与聚集的研究,以及在多系统萎缩(MSA)中对α-突触核蛋白在不同脑区(如纹状体、橄榄脑桥)的选择性沉积。本章特别强调了不同APDs病理学的空间分布如何直接解释其临床表现的不对称性。 第三章:临床诊断的艺术与科学:鉴别诊断路径 鉴别诊断是APDs管理中的核心挑战。本章构建了一套实用的、基于临床特征的决策树。详细对比了PSP、MSA(包括MSA-P和MSA-C)、皮质基底节变性(CBD)以及痴呆伴路易小体病(DLB)的关键区分点。我们对“红旗”(Red Flags)进行量化分析,例如,是否出现早期的眼球运动障碍(如核上性凝视麻痹)、小脑共济失调、或非对称性的皮质感觉缺失,并讨论了如何利用病史采集和体格检查来捕捉这些细微但决定性的线索。 第二部分:核心非典型综合征的深度剖析 本书的中间部分专门用章节来解剖当前被广泛认可的几个主要APDs实体,每一个实体都提供了从分子到临床的全面视图。 第四章:进行性核上性麻痹(PSP):Tau蛋白病理的临床显现 PSP的临床表型是多样的,本书侧重于区分PSP-起核麻痹型(PSP-RS)和PSP-眼球运动障碍型(PSP-O)。详细阐述了PSP中轴性肌张力障碍的生物力学基础,如何导致典型的“仰头姿势”或“抗重力步态”。此外,对特定神经递质系统的受累情况,如胆碱能和多巴胺能系统的功能性损伤,如何影响认知和执行功能进行了深入分析。 第五章:多系统萎缩(MSA):自主神经功能障碍的主导地位 MSA的特点在于其自主神经功能障碍的严重性和进行性发展。本章详细讨论了MSA中常见的三大临床支柱:帕金森综合征、小脑共济失调和自主神经功能不全(尤其是顽固性直立性低血压和膀胱功能障碍)。我们探讨了MSA的两个主要亚型(MSA-P和MSA-C)在病理和临床上的重叠与差异,并特别关注了对常规降压药物反应不佳的直立性低血压的液体动力学管理策略。 第六章:皮质基底节变性(CBD):皮质与皮层下功能的交织 CBD常表现出显著的运动僵硬和不对称性。本书着重分析了“异己肢现象”(Alien Limb Phenomenon)和感觉性共济失调的神经基础。更重要的是,我们区分了CBD的运动优势型(CBD-P)和认知优势型(CBD-C),并讨论了其与非优势半球优势相关的现象学特点,如失用和对侧感觉缺失的敏感性。 第三部分:诊断工具、病程管理与未来方向 最后一部分聚焦于如何利用现代技术提升诊断准确性,并展望疾病管理的优化途径。 第七章:神经影像学的结构与功能评估 本章是工具性的,详细介绍了如何利用磁共振成像(MRI)和功能性神经影像学来支持APDs的诊断。 结构MRI: 详细列举了PSP中中脑和小脑的萎缩模式(“企鹅征”或“微笑的猫头鹰”),以及MSA中桥脑和壳核的体积丢失特征。 功能成像(PET/SPECT): 重点讨论了多巴胺转运体(DAT)扫描在区分PD与APDs中的价值,以及氟脱氧葡萄糖(FDG-PET)如何揭示不同APDs独特的脑代谢模式(例如,PSP的额顶叶高代谢与MSA的小脑/桥脑低代谢)。 第八章:药物治疗的挑战与个体化策略 由于APDs对左旋多巴反应不佳,治疗策略必须高度个体化。本章批判性地评估了现有疗法: 左旋多巴的审慎使用: 探讨了在MSA和PSP中,多巴胺能药物可能加重姿势不稳或精神症状的风险。 非多巴胺能靶向治疗: 详细介绍了针对胆碱能系统、肾上腺素能系统以及针对特定症状(如肌强直、震颤、认知障碍)的药物选择和剂量调整指南。 第九章:预后、护理与跨学科协作 APDs通常比PD进展更快,护理负担更重。本章讨论了疾病的长期预后因素,并强调了多学科团队(物理治疗师、职业治疗师、言语治疗师、心理学家)在维持患者生活质量中的关键作用。特别关注了姑息治疗和照护者支持策略的整合。 结论:迈向精确分型与精准治疗 本书总结了当前APDs研究面临的挑战,并指出了未来的研究方向,包括生物标志物的发现、新的药理学靶点,以及通过更精细的临床分型来指导未来的临床试验设计。 本书力求成为一本实用、严谨且具有前瞻性的参考书,帮助临床医生更早、更准确地识别这些复杂的帕金森谱系疾病,从而为患者提供更具针对性的照护方案。

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读后感

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用户评价

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我必须说,这是一本让我受益匪浅的书。作者以一种温和而富有启发性的方式,引导我反思自己的生活方式和价值观。书中关于“内心平静”的论述,为我提供了许多实用的方法和深刻的见解。我尤其被作者提到的“正念”练习所打动,它不是什么遥不可及的玄学,而是通过一些简单易行的技巧,帮助我们在忙碌的生活中找到片刻的宁静。作者用了一个生动的比喻,将混乱的心灵比作一个被风吹动的湖面,而正念就像是让湖面平静下来的微风,一点点抚平涟漪,最终显露出深邃的湖底。

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这本书是一场文学的奇幻冒险,充满了想象力和惊喜。作者构建了一个令人难以置信的世界,每个细节都充满了独特的魅力。我最喜欢的是书中对“记忆的不可靠性”的探讨,它以一种近乎寓言的方式,揭示了我们对过去的认知是如何被主观因素所扭曲和重塑的。故事中,有一个角色会随着时间推移,不断地遗忘和改写自己的过去,而他身边的其他人则试图记录和纠正这些错误,由此引发了一系列关于真相、记忆和历史的哲学思考。这种对记忆本质的深刻挖掘,让我对自己的回忆产生了全新的审视。

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这本书简直是一次深入人心的探索之旅。作者以一种近乎诗意的笔触,描绘了人类情感的微妙之处。我尤其被其中对“失落”的描绘所吸引,它不像我以往读过的任何作品那样直接点破,而是通过一系列看似无关紧要的场景和人物的细微互动,悄无声息地渗透进读者的内心。比如,书中那个在海边独自眺望远方,手中却紧握着一枚褪色的贝壳的女性角色,她身上散发出的那种难以言喻的忧伤,仿佛能穿透纸页,将我带入她那个充满回忆的孤独世界。作者并没有直接告诉我们她失去了什么,是爱人,是亲人,亦或是曾经的自己,这种留白反而激起了我更强烈的共鸣和想象。

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这绝对是一部能让你从头到尾都欲罢不能的小说。作者的叙事技巧堪称炉火纯青,情节跌宕起伏,扣人心弦。我仿佛置身于故事之中,与主人公一同经历了惊心动魄的冒险。书中对“身份认同”的描绘尤其让我印象深刻,它不是简单地讲述一个角色如何寻找自我,而是通过层层递进的误解、欺骗和自我怀疑,将主人公推向了一个又一个的绝境。特别是在故事的中段,当主人公发现自己一直以来所信任的一切都是谎言时,那种内心的崩塌和随之而来的反抗,作者描绘得淋漓尽致,让我感同身受,甚至为之捏汗。

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这本书简直像一场思想的盛宴,每一页都充满了令人拍案叫绝的洞见。作者以极其严谨的逻辑和渊博的知识,将复杂的概念剖析得淋漓尽致。我最欣赏的是其对“认知边界”的探讨,它挑战了我长期以来对人类理解力的固有认知。书中通过对不同学科领域——从哲学到神经科学——的交叉引用,构建了一个全新的视角来审视我们如何认识世界,以及我们认知能力的局限性。举例来说,作者引用了古希腊哲学家对“无知之知”的讨论,并将其与现代认知心理学中关于“元认知”的研究相结合,揭示了一个令人不安却又发人深省的真相:我们对自身无知的认识,恰恰是通往更深层次理解的起点。

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