Microbial Toxins pdf epub mobi txt 电子书下载 2026

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出版者:

作者:Proft, Thomas (EDT)

出品人:

页数:192

译者:

出版时间:

价格:2393.00 元

装帧:

isbn号码:9781904455448

丛书系列:

图书标签:

Microbial toxins
Mycotoxins
Bacterial toxins
Viral toxins
Food safety
Toxicology
Microbiology
Infectious diseases
Public health
Environmental toxins

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具体描述

好的，这是一本关于“微生物毒素”主题的书籍的详细内容概述，其中不会涉及任何关于“AI生成”的表述，并且力求内容详实、专业，避免任何模板化的痕迹。 --- 《微生物毒素：跨越物种的生物化学武器与免疫调控机制》第一部分：毒素的起源、分类与结构基础第一章：微生物毒素的演化与生态学意义本章深入探讨了微生物毒素（Microbial Toxins）在细菌、真菌、藻类乃至原生动物中的起源与演化路径。我们追溯了毒素基因在水平基因转移（HGT）中的作用，特别是质粒、噬菌体和整合子在毒素基因传播中的核心地位。重点分析了毒素在微生物生态系统中的功能，它们如何作为竞争优势、宿主感染或防御机制的关键因子。内容涵盖了毒素的适应性价值，以及环境压力如何驱动新的毒素家族的产生和现有毒素的毒力变异。第二章：毒素的化学本质与分子分类系统毒素的化学结构千差万别，本章旨在建立一个清晰的分类框架。我们将毒素按照其主要化学组成（蛋白质、脂多糖LPS、脂肽、小分子代谢物）进行划分。蛋白质毒素（Protein Toxins）：这是讨论的重点。我们详细分析了A-B型毒素的结构域功能，包括结合域（B subunit）的组织特异性识别机制，以及催化域（A subunit）的酶活性机制。针对复杂的毒素结构，如巨环毒素（Macrolide Toxins）和金属蛋白酶毒素（Metalloprotease Toxins），进行深入的晶体结构与功能构象分析。非蛋白质毒素：侧重于革兰氏阴性菌的外膜脂多糖（LPS/内毒素）的生物活性核心结构（脂质A），探讨其如何通过TLR4信号通路引发全身性炎症反应。同时，分析真菌的醇类毒素和藻毒素（如微囊藻毒素），强调它们在环境毒理学中的重要性。第三章：毒素的作用靶点与分子机制本章聚焦于毒素与宿主细胞间发生的分子层面的相互作用。我们将毒素的作用机制划分为几大类，并以具体案例支撑： 1. 膜损伤与孔道形成：详细剖析穿孔素（Pore-Forming Toxins, PFTs）的自组装过程，包括其在低pH或高钙离子浓度下的构象变化，以及如何导致细胞膜的不可逆通透性，引发细胞裂解。 2. 信号通路干扰：重点解析ADP-核糖基化（如霍乱毒素、百日咳毒素）和磷脂酶活性（如白喉毒素），阐明它们如何精确靶向G蛋白或磷脂酰肌醇，导致细胞内稳态的失衡。 3. 核酸和蛋白质合成抑制：深入探讨核糖体失活蛋白（Ribosome-Inactivating Proteins, RIPs），如志贺菌毒素（Shiga Toxin）的N-糖苷酶活性如何切断核糖体28S rRNA的特定腺嘌呤残基，导致蛋白质合成的永久性停滞。第二部分：主要毒素家族的病理生理学第四章：细菌毒素：革兰氏阳性菌的经典毒素本章集中探讨葡萄球菌（Staphylococcus）和链球菌（Streptococcus）产生的蛋白质毒素。溶血素与细胞毒素：对α-溶血素、PVL（Panton-Valentine Leukocidin）的结构特性及其对免疫细胞（特别是中性粒细胞）的选择性杀伤机制进行详细描述。超抗原（Superantigens, SAg）：深入解析毒性休克综合征毒素（TSST-1）和肠毒素（Enterotoxins）如何绕过经典的抗原提呈过程，直接桥接MHC II分子和TCR Vβ链，引发大规模、非特异性的细胞因子风暴（Cytokine Storm），这是理解严重感染性休克病理学的关键。第五章：革兰氏阴性菌毒素与内毒素的调控本章侧重于肠道和呼吸道病原体（如大肠杆菌、沙门氏菌、霍乱弧菌）产生的毒素，以及其外膜组分的活性。 A-B型毒素的细胞内转运：追踪霍乱毒素和产肠毒素性大肠杆菌（ETEC）毒素如何通过受体介导的内吞作用进入细胞，并经由胞内体逃逸至细胞质，启动信号级联反应。内毒素（LPS）与宿主反应：不仅讨论LPS的结构，更侧重于其激活的TLR4/MD-2复合物的信号转导下游通路，以及NF-κB在介导促炎因子释放中的核心作用。第六章：真菌毒素（Mycotoxins）的暴露与慢性毒性本章转向真菌产生的次级代谢产物。我们分析了黄曲霉毒素（Aflatoxins）的代谢活化过程，特别是其在肝细胞中经CYP450酶转化为环氧化物后，如何与DNA形成加合物，诱发G→T的特异性突变，从而成为强致癌物。同时，讨论赭曲霉毒素A（Ochratoxin A）对肾脏和免疫系统的慢性损害机制。第三部分：免疫逃逸、毒素中和与抗毒素策略第七章：毒素对免疫系统的攻击与免疫逃逸机制毒素的产生往往伴随着对宿主免疫防御的精准打击。本章探讨微生物如何利用毒素进行免疫逃逸。 1. 吞噬细胞功能抑制：分析某些毒素（如某些链球菌的C5a蛋白酶）如何降解补体系统关键成分，或通过抑制吞噬细胞的氧化爆发来阻断清除。 2. 凋亡与坏死：比较毒素诱导的程序性细胞死亡（Apoptosis）与非程序性细胞死亡（Necroptosis）的差异，以及这如何影响抗原呈递和炎症持续时间。第八章：抗毒素药物研发与解毒技术本章聚焦于临床和基础研究中应对毒素危害的前沿技术。传统抗毒素的局限性：评估血清衍生抗体（如破伤风抗毒素）在血清病和中和效率上的不足。新型中和策略：详细介绍基于单克隆抗体（mAb）的靶向性中和技术，强调其对高亲和力结合域的特异性阻断。此外，讨论小分子抑制剂的设计，例如针对毒素催化结构域的非活性位点抑制剂的筛选。酶促解毒系统：探讨利用特异性酶（如毒素水解酶）在体内或体外降解毒素结构（例如，针对LPS脂质A的脱酰基酶）的可能性，及其在生物防御中的应用潜力。第九章：毒素组学与未来展望本章展望了利用高通量测序技术（如宏基因组学）对环境和临床样本中的“暗物质”毒素进行系统性识别的潜力。讨论如何结合生物信息学模型预测新发现的毒素的潜在三维结构和功能，并为新型疫苗佐剂和靶向性解毒剂的开发提供理论基础。强调毒素研究在生物安全和公共卫生领域中的持续重要性。 ---