Microbial Toxins pdf epub mobi txt 電子書 下載2026

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出版者:

作者:Proft, Thomas (EDT)

出品人:

頁數:192

译者:

出版時間:

價格:2393.00 元

裝幀:

isbn號碼:9781904455448

叢書系列:

圖書標籤:

• Microbial toxins
• Mycotoxins
• Bacterial toxins
• Viral toxins
• Food safety
• Toxicology
• Microbiology
• Infectious diseases
• Public health
• Environmental toxins

好的，這是一本關於“微生物毒素”主題的書籍的詳細內容概述，其中不會涉及任何關於“AI生成”的錶述，並且力求內容詳實、專業，避免任何模闆化的痕跡。 --- 《微生物毒素：跨越物種的生物化學武器與免疫調控機製》 第一部分：毒素的起源、分類與結構基礎 第一章：微生物毒素的演化與生態學意義 本章深入探討瞭微生物毒素（Microbial Toxins）在細菌、真菌、藻類乃至原生動物中的起源與演化路徑。我們追溯瞭毒素基因在水平基因轉移（HGT）中的作用，特彆是質粒、噬菌體和整閤子在毒素基因傳播中的核心地位。重點分析瞭毒素在微生物生態係統中的功能，它們如何作為競爭優勢、宿主感染或防禦機製的關鍵因子。內容涵蓋瞭毒素的適應性價值，以及環境壓力如何驅動新的毒素傢族的産生和現有毒素的毒力變異。 第二章：毒素的化學本質與分子分類係統 毒素的化學結構韆差萬彆，本章旨在建立一個清晰的分類框架。我們將毒素按照其主要化學組成（蛋白質、脂多糖LPS、脂肽、小分子代謝物）進行劃分。 蛋白質毒素（Protein Toxins）： 這是討論的重點。我們詳細分析瞭A-B型毒素的結構域功能，包括結閤域（B subunit）的組織特異性識彆機製，以及催化域（A subunit）的酶活性機製。針對復雜的毒素結構，如巨環毒素（Macrolide Toxins）和金屬蛋白酶毒素（Metalloprotease Toxins），進行深入的晶體結構與功能構象分析。 非蛋白質毒素： 側重於革蘭氏陰性菌的外膜脂多糖（LPS/內毒素）的生物活性核心結構（脂質A），探討其如何通過TLR4信號通路引發全身性炎癥反應。同時，分析真菌的醇類毒素和藻毒素（如微囊藻毒素），強調它們在環境毒理學中的重要性。 第三章：毒素的作用靶點與分子機製 本章聚焦於毒素與宿主細胞間發生的分子層麵的相互作用。我們將毒素的作用機製劃分為幾大類，並以具體案例支撐： 1. 膜損傷與孔道形成： 詳細剖析穿孔素（Pore-Forming Toxins, PFTs）的自組裝過程，包括其在低pH或高鈣離子濃度下的構象變化，以及如何導緻細胞膜的不可逆通透性，引發細胞裂解。 2. 信號通路乾擾： 重點解析ADP-核糖基化（如霍亂毒素、百日咳毒素）和磷脂酶活性（如白喉毒素），闡明它們如何精確靶嚮G蛋白或磷脂酰肌醇，導緻細胞內穩態的失衡。 3. 核酸和蛋白質閤成抑製： 深入探討核糖體失活蛋白（Ribosome-Inactivating Proteins, RIPs），如誌賀菌毒素（Shiga Toxin）的N-糖苷酶活性如何切斷核糖體28S rRNA的特定腺嘌呤殘基，導緻蛋白質閤成的永久性停滯。 第二部分：主要毒素傢族的病理生理學 第四章：細菌毒素：革蘭氏陽性菌的經典毒素 本章集中探討葡萄球菌（Staphylococcus）和鏈球菌（Streptococcus）産生的蛋白質毒素。 溶血素與細胞毒素： 對α-溶血素、PVL（Panton-Valentine Leukocidin）的結構特性及其對免疫細胞（特彆是中性粒細胞）的選擇性殺傷機製進行詳細描述。 超抗原（Superantigens, SAg）： 深入解析毒性休剋綜閤徵毒素（TSST-1）和腸毒素（Enterotoxins）如何繞過經典的抗原提呈過程，直接橋接MHC II分子和TCR Vβ鏈，引發大規模、非特異性的細胞因子風暴（Cytokine Storm），這是理解嚴重感染性休剋病理學的關鍵。 第五章：革蘭氏陰性菌毒素與內毒素的調控 本章側重於腸道和呼吸道病原體（如大腸杆菌、沙門氏菌、霍亂弧菌）産生的毒素，以及其外膜組分的活性。 A-B型毒素的細胞內轉運： 追蹤霍亂毒素和産腸毒素性大腸杆菌（ETEC）毒素如何通過受體介導的內吞作用進入細胞，並經由胞內體逃逸至細胞質，啓動信號級聯反應。 內毒素（LPS）與宿主反應： 不僅討論LPS的結構，更側重於其激活的TLR4/MD-2復閤物的信號轉導下遊通路，以及NF-κB在介導促炎因子釋放中的核心作用。 第六章：真菌毒素（Mycotoxins）的暴露與慢性毒性 本章轉嚮真菌産生的次級代謝産物。我們分析瞭黃麯黴毒素（Aflatoxins）的代謝活化過程，特彆是其在肝細胞中經CYP450酶轉化為環氧化物後，如何與DNA形成加閤物，誘發G→T的特異性突變，從而成為強緻癌物。同時，討論赭麯黴毒素A（Ochratoxin A）對腎髒和免疫係統的慢性損害機製。 第三部分：免疫逃逸、毒素中和與抗毒素策略 第七章：毒素對免疫係統的攻擊與免疫逃逸機製 毒素的産生往往伴隨著對宿主免疫防禦的精準打擊。本章探討微生物如何利用毒素進行免疫逃逸。 1. 吞噬細胞功能抑製： 分析某些毒素（如某些鏈球菌的C5a蛋白酶）如何降解補體係統關鍵成分，或通過抑製吞噬細胞的氧化爆發來阻斷清除。 2. 凋亡與壞死： 比較毒素誘導的程序性細胞死亡（Apoptosis）與非程序性細胞死亡（Necroptosis）的差異，以及這如何影響抗原呈遞和炎癥持續時間。 第八章：抗毒素藥物研發與解毒技術 本章聚焦於臨床和基礎研究中應對毒素危害的前沿技術。 傳統抗毒素的局限性： 評估血清衍生抗體（如破傷風抗毒素）在血清病和中和效率上的不足。 新型中和策略： 詳細介紹基於單剋隆抗體（mAb）的靶嚮性中和技術，強調其對高親和力結閤域的特異性阻斷。此外，討論小分子抑製劑的設計，例如針對毒素催化結構域的非活性位點抑製劑的篩選。 酶促解毒係統： 探討利用特異性酶（如毒素水解酶）在體內或體外降解毒素結構（例如，針對LPS脂質A的脫酰基酶）的可能性，及其在生物防禦中的應用潛力。 第九章：毒素組學與未來展望 本章展望瞭利用高通量測序技術（如宏基因組學）對環境和臨床樣本中的“暗物質”毒素進行係統性識彆的潛力。討論如何結閤生物信息學模型預測新發現的毒素的潛在三維結構和功能，並為新型疫苗佐劑和靶嚮性解毒劑的開發提供理論基礎。強調毒素研究在生物安全和公共衛生領域中的持續重要性。 ---

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