New Animal Models of Human Neurological Diseases pdf epub mobi txt 電子書 下載2026

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出版者:

作者:Poindron, Philippe (EDT)/ Piguet, Pascale (EDT)

出品人:

頁數:100

译者:

出版時間:

價格:109

裝幀:

isbn號碼:9783805584050

叢書系列:

圖書標籤:

• 動物模型
• 神經係統疾病
• 神經病學
• 疾病模型
• 生物醫學研究
• 神經科學
• 實驗醫學
• 新模型
• 人類疾病
• 醫學研究

跨越藩籬：當代神經科學前沿探索與人類疾病的精準模擬 圖書名稱： 《神經科學的邊界：從基礎理論到臨床轉化》 圖書簡介： 本書匯集瞭當代神經科學領域最前沿的研究成果與最具挑戰性的理論思辨，深入探討瞭神經係統復雜性的核心機製，並聚焦於如何將這些基礎理解轉化為實際的疾病乾預策略。全書旨在為神經科學傢、臨床醫生、生物工程師以及對人腦奧秘抱有濃厚興趣的研究人員提供一個全麵、深刻且富有啓發性的知識框架。 第一部分：復雜係統的解析——神經元與環路的精微結構 本部分伊始，我們便著手解構神經係統的基礎構建單元——神經元及其介質的分子生物學。我們細緻考察瞭離子通道的動態行為如何精確調控神經元的興奮性和可塑性。不同於側重於特定疾病模型的傳統敘事，本書首先關注的是“正常”的精妙之處：軸突運輸的分子馬達機製、突觸前末端的囊泡循環與釋放的量子化過程，以及突觸後受體亞型的多樣性及其對信息編碼的貢獻。 隨後，我們將視野拓展至微觀的神經環路。通過鈣成像（Calcium Imaging）和光遺傳學（Optogenetics）等先進技術，本書詳盡闡述瞭特定功能環路（如視覺皮層中的方嚮選擇性處理、海馬體中的位置細胞編碼）是如何通過神經元的同步振蕩和相位鎖定實現的。重點討論瞭環路層麵的計算模型，例如整閤信息理論（IIT）在闡釋意識本質方麵的嘗試，以及基於圖論的連接組學（Connectomics）如何揭示大腦網絡的拓撲結構特性，如小世界網絡和富集中心（Hubs）的重要性。我們深入探討瞭發育神經生物學的視角，闡釋瞭神經發生、遷移和髓鞘化過程中的時序精確性如何奠定終身行為和認知的基石。 第二部分：認知、意識與行為的計算神經科學視角 在掌握瞭神經基礎之後，本書轉嚮探討宏觀的認知功能。我們不再將認知視為孤立模塊的簡單疊加，而是將其視為分布式、動態的神經活動模式。本部分深入剖析瞭工作記憶、決策製定和情感調控背後的神經計算原理。 關於決策製定，我們引入瞭“證據纍積模型”（Drift-Diffusion Models, DDM）的變體，分析瞭基底神經節和前額葉皮層在處理不確定性時的神經編碼軌跡。對於情感，本書超越瞭傳統的“情緒迴路”概念，著重探討杏仁核、島葉皮層與內側前額葉皮層之間復雜的雙嚮調控機製，特彆關注具身認知（Embodied Cognition）理論如何將身體狀態（如激素水平、內髒感知）納入高級認知過程的解釋框架中。 意識的本質是本書的又一高潮。我們批判性地審視瞭全局工作空間理論（Global Neuronal Workspace Theory）與預測編碼（Predictive Coding）框架在解釋清醒與睡眠狀態轉換中的優劣，並引入瞭關於自我錶徵（Self-Representation）的神經生物學基礎的最新見解，探討大腦如何構建和維護一個穩定的內在“我”。 第三部分：跨學科的橋梁——新興技術與精確神經科學 本部分聚焦於驅動未來研究突破的關鍵技術平颱，強調從基礎科學到臨床應用之間的“轉化鴻溝”的彌閤。 我們詳細介紹瞭單細胞多組學技術（如scRNA-seq, CITE-seq）在揭示神經元和膠質細胞亞群異質性中的革命性作用，這些技術正以前所未有的精度描繪齣特定腦區的細胞圖譜。在神經接口方麵，本書不僅迴顧瞭侵入式記錄技術（如Utah Array）的局限性，更重點闡述瞭基於光聲或聚焦超聲的無創神經調控技術的最新進展，及其在調節特定深部腦區活動中的潛力。 此外，本書投入大量篇幅討論類器官模型（Organoids）的最新進展——不僅僅是“微型大腦”，而是結閤瞭微流控和生物傳感器技術的“人腦芯片”（Brain-on-a-Chip）係統。這些係統如何被用於高通量藥物篩選，以及如何通過多電極陣列（MEA）記錄其自發或誘導的神經活動，是本部分的核心內容。我們強調瞭計算病理學（Computational Pathology）的概念，即如何利用機器學習算法分析高分辨率的組織切片圖像，以識彆傳統形態學難以察覺的早期疾病生物標誌物。 第四部分：理解非正常狀態——動態失衡與係統功能障礙 在理解瞭正常係統的復雜性之後，本書以更為精細的視角審視神經係統的功能失調。我們采取的立場是，許多神經和精神疾病並非單一“故障”，而是復雜環路動態平衡的係統性失穩。 我們從突觸可塑性失調的角度重新審視瞭精神分裂癥和自閉癥譜係障礙，關注興奮性/抑製性（E/I）平衡在不同發育階段的動態變化。在神經退行性疾病方麵，本書著重探討瞭細胞間通訊障礙，例如小膠質細胞（Microglia）在澱粉樣蛋白或Tau蛋白清除中的功能衰竭，以及它們在神經炎癥級聯反應中的雙重角色——既是防禦者，也可能是損傷的放大器。 對於運動障礙，我們分析瞭帕金森病中多巴胺能神經元的選擇性丟失如何通過紋狀體環路導緻運動啓動和控製的缺陷，並著眼於非運動癥狀（如睡眠障礙和認知下降）與核心運動癥狀之間的神經生物學聯係。 本書旨在提供一個統一的、跨尺度的視角，強調從分子信號到宏觀行為的連續性，激勵讀者以更加係統和綜閤的方式來理解和應對人類神經科學中最核心的挑戰。它不是一部病理學教科書，而是一部關於生命中最精妙係統的設計藍圖與失衡分析的專著。

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