Handbook of Neurochemistry and Molecular Neurobiology pdf epub mobi txt 電子書 下載 在線閱讀 2026

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出版者:

作者:Vizi, Sylvester E. (EDT)/ Lajtha, Abel (EDT)

出品人:

頁數:476

译者:

出版時間:2008-4

價格:$ 281.37

裝幀:

isbn號碼:9780387303512

叢書系列:

圖書標籤:

• 神經化學
• 分子神經生物學
• 神經科學
• 生物化學
• 神經遞質
• 突觸
• 腦功能
• 神經係統疾病
• 神經藥理學
• 神經分子機製

神經係統疾病的分子基礎與前沿治療策略：一本綜閤性指南 本書聚焦於解析中樞和周圍神經係統疾病背後的復雜分子機製，並係統梳理當前及未來最具潛力的乾預和治療策略。 本書並非一本基礎化學或一般神經生物學教科書，而是將研究前沿的分子發現與臨床亟待解決的神經精神障礙緊密結閤，為神經科學傢、臨床神經學傢、藥理學傢以及生物技術研發人員提供一個高屋建瓴的視角。 本書的核心目標是搭建一座連接基礎科學發現與臨床轉化的橋梁。我們深知，許多神經係統疾病的病理過程起始於分子層麵的異常，但其臨床錶現卻異常復雜且異質。因此，本書的每一章節都力求深入挖掘特定疾病的分子“簽名”，並探討如何利用這些信息來設計更精準的診斷工具和更具針對性的療法。 第一部分：神經退行性疾病的分子病理學深度解析 本部分將集中探討影響全球數百萬人口的幾大主要神經退行性疾病。我們不會停留在描述癥狀的層麵，而是將重點放在疾病驅動因素的分子瀑布效應上。 第一章：阿爾茨海默病（AD）的澱粉樣蛋白與Tau蛋白病理：超越傳統的“澱粉樣蛋白假說” 本章將詳細迴顧澱粉樣前體蛋白（APP）的剪切機製、Aβ寡聚體的毒性效應及其對突觸功能障礙的級聯影響。同時，我們將引入Tau蛋白的過度磷酸化、聚集形成神經縴維纏結（NFTs）的精確生化途徑。重點討論脂質代謝異常（如ApoE的基因型效應）、神經炎癥（小膠質細胞和星形膠質細胞的激活狀態轉變）與這些核心病理蛋白的相互作用。此外，本章將評估針對BACE1抑製劑和單剋隆抗體在臨床試驗中的最新進展與挑戰，並引入新興的RNA調控障礙視角。 第二章：帕金森病（PD）的α-突觸核蛋白聚集與綫粒體功能障礙 本章深入探討α-突觸核蛋白（$alpha$-Synuclein）在細胞內（如路易小體中）的錯誤摺疊、寡聚體形成及其跨細胞傳播機製。研究的重點將是$alpha$-Synuclein如何影響突觸前神經遞質的釋放，特彆是多巴胺能係統的脆弱性。綫粒體功能障礙是PD的共同特徵，本章會詳細闡述PINK1/Parkin泛素化通路在清除受損綫粒體（綫粒體自噬，Mitophagy）中的關鍵作用，以及綫粒體呼吸鏈復閤體受損對氧化應激的貢獻。針對LRRK2激酶活性的調節和GBA突變對溶酶體功能影響的最新藥理學靶點分析也將被涵蓋。 第三章：肌萎縮側索硬化癥（ALS）的RNA處理異常與蛋白質穩態崩潰 ALS被視為一種蛋白質錯誤摺疊性疾病的典範，本書將聚焦於TDP-43和FUS等RNA結閤蛋白（RBPs）的核質轉運障礙和胞質聚集。我們將詳述這些蛋白如何失調正常的mRNA剪接、轉運和翻譯調控，從而導緻關鍵的神經功能基因錶達異常。針對C9orf72重復序列擴張的分子機製——包括其導緻RNA重復序列的毒性，以及它如何乾擾精氨酸轉移酶（DPRs）的産生——將進行細緻的生物化學分析。 第二部分：精神分裂癥與情緒障礙的神經迴路與突觸可塑性缺陷 本部分將視角從結構性病變轉嚮功能性、突觸可塑性和神經迴路層麵的失調，以理解精神障礙的分子根源。 第四章：精神分裂癥（SCZ）：多巴胺、榖氨酸與NMDA受體亞基的失衡 本書將解析SCZ的“多重打擊假說”在分子層麵的體現。重點分析NMDA受體（NMDAR）的GluN2B/GluN2A亞基比例失衡如何導緻皮層抑製性中間神經元（特彆是PV+ GABA能神經元）的功能低下，進而引發興奮性/抑製性（E/I）平衡的破壞。D2受體的功能異常及其與腺苷環化酶信號通路的耦閤失調將作為核心內容。我們還將探討SCZ中已識彆的基因變異（如C4基因變異）如何影響突觸修剪過程，以及針對這些機製的第二代抗精神病藥物的作用模式。 第五章：重度抑鬱癥（MDD）的神經內分泌與BDNF信號通路 本章關注MD神經內分泌軸（HPA軸）的慢性激活與糖皮質激素受體敏感性的改變。核心部分將圍繞腦源性神經營養因子（BDNF）的錶達下調及其對海馬體神經發生和突觸可塑性的負麵影響。針對5-HT、去甲腎上腺素和多巴胺再攝取機製的傳統藥理學將與新興的快速作用抗抑鬱藥（如氯胺酮及其NMDA受體靶嚮機製、快速突觸重塑）進行對比分析。 第三部分：神經免疫學、疼痛與再生醫學的前沿突破 本部分麵嚮神經係統疾病治療的前沿和交叉領域，特彆是炎癥反應的調控和神經修復的可能性。 第六章：神經炎癥在慢性疼痛與神經病變中的角色 本書將神經病理性疼痛視為一種持續性的神經炎癥狀態。我們將詳述初級傳入神經元（如背根神經節DRG）的離子通道重塑（如Nav1.7, Nav1.8通道的異位錶達）。同時，重點分析小膠質細胞（Microglia）從靜息態到促炎錶型（M1）的激活機製，包括NLRP3炎癥小體在脊髓後角對疼痛信號的放大作用。針對外周免疫細胞（如T細胞）滲入中樞神經係統（CNS）的分子機製也將被探討。 第七章：膠質細胞功能重編程與神經再生潛力 本書強調，損傷後的神經再生不僅依賴於神經元的存活，更依賴於星形膠質細胞（Astrocyte）的反應性。我們將探討星形膠質細胞瘢痕（Glial Scar）形成過程中的分子屏障，以及如何通過靶嚮特定的信號通路（如Notch信號或TGF-$eta$通路）來調節瘢痕的抑製性分子錶達（如CSPGs）。此外，定嚮誘導多能乾細胞（iPSCs）技術在建模和細胞替代療法中的應用前景，包括如何培養具有特定功能的中間神經元或多巴胺能前體細胞，將作為未來治療策略的重點。 第八章：基因治療與反義寡核苷酸（ASOs）在CNS疾病中的遞送挑戰與機遇 這是本書的臨床轉化高潮部分。本章將詳述將治療載體遞送至大腦和脊髓的工程學挑戰，特彆是血腦屏障（BBB）的限製。針對ASOs技術，我們將細緻分析其在TDP-43、Huntingtin（亨廷頓病相關）等靶點上的設計原則、鞘內注射的生物分布規律，以及其精確調控mRNA降解或調控剪接的分子機製。腺相關病毒（AAV）載體的血清型選擇、轉導效率以及免疫原性控製，也將作為當前臨床試驗的關鍵參數進行分析。 總結： 本書通過對這些關鍵領域的深入剖析，旨在提供一個全麵、前瞻性的分子神經生物學框架，指導研究人員和臨床醫生超越傳統治療範式，邁嚮基於分子靶點的精確神經醫學時代。我們期待本書能夠激發跨學科閤作，加速從實驗室發現到有效臨床乾預的進程。

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